抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】胃癌細胞の増殖と浸潤に及ぼすmiRNA-141の効果を調査する。【方法】胃癌細胞NCI-N87,SGC-7901,MGC-803,MKN-45,HGC-27およびHGC-27を,リアルタイムPCR(リアルタイムPCR)により検出した。BGC-823及び正常ヒト胃粘膜上皮細胞株GES-1におけるmiRNA-141発現,リポソームはmiRNA-141mics及びmiRNA-141NCを胃癌細胞にトランスフェクションし,48h後に発現させた。miRNA-141発現,メチルアゾゾリウム(MTT),およびアネキシンV-イソチオシアナート/ヨウ化プロピジウム(AnnexinV-FITC/PI)の二重染色による細胞アポトーシスを,RT-PCR法によって検出した。細胞浸潤能をTranswellアッセイで検出し,増殖細胞核抗原(PCNA),c-myc,マトリックスメタロプロテイナーゼ(MMP)-2,およびMMP-2をウエスタンブロット法で検出した。MMP-9発現及びホスファチジルイノシトール-3-キナーゼ/プロテインキナーゼB(PI3K/AKT)シグナル伝達経路の活性化状況。【結果】胃癌細胞NCI-N87,SGC-7901,MGC-803,MKN-45,HGC-27,BGC-823におけるmiRNA-141の相対的発現レベルは,それぞれ2.05±0.20,1.76±0.17,1.04±0.10および1.04±0.10であった。1.23±0.12,0.89±0.09,0.45±0.04は,GES-1(2.87±0.30)の発現レベルより有意に低かった(P<0.01)。miRNA-141NC群と比較すると,miRNA-141mim-ics群のmiRNA-141発現は,明らかに増加し,細胞生存率,アポトーシス率,および細胞浸潤能は低下し,PCNA,c-myc,MMP-2,MMP-9,およびMMP-9の発現は減少した。PI3Kとリン酸化AKT(p-AKT)の発現レベルは下方制御された(P<0.01)。【結語】BGC-823胃癌細胞におけるmiRNA-141発現のアップレギュレーションは,癌細胞の増殖と浸潤を有意に抑制し,PI3K/AKTシグナル伝達経路の阻害に関与している可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】