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J-GLOBAL ID：201902288976432484   整理番号：19A1341971

ツニカマイシン誘発小胞体ストレスは口腔扁平上皮癌において腫瘍促進サイトカインをアップレギュレートする【JST・京大機械翻訳】

Tunicamycin-induced endoplasmic reticulum stress up-regulates tumour-promoting cytokines in oral squamous cell carcinoma

著者 (3件)： Yakin Muhammed (Sir John Walsh Research Institute, Faculty of Dentistry, University of Otago, New Zealand) ,  Seo Benedict (Sir John Walsh Research Institute, Faculty of Dentistry, University of Otago, New Zealand) ,  Rich Alison (Sir John Walsh Research Institute, Faculty of Dentistry, University of Otago, New Zealand)
資料名： Cytokine  (Cytokine)
巻： 120  ページ： 130-143  発行年： 2019年 
JST資料番号： W0144A  ISSN： 1043-4666  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 転写活性化因子(STAT)-3は,口腔扁平上皮癌(OSCC)を含む多くの悪性腫瘍に関与する重要な経路の収束点にある。小胞体ストレス(ERS)と非折畳み蛋白質応答は,アポトーシスのような重要な細胞過程に影響することにより,異なる癌の病因と進行に関与することが示されている。著者らは,OSCCにおけるERS下のSTAT3経路関連遺伝子と蛋白質の差次的発現を調査した。3つの正常な口腔ケラチン細胞(NOK)と3つのOSCC細胞系を,対照として24時間または媒体にERSを誘導するためにツニカマイシンを投与した。経路集束アレイを用いて,qPCRを用いたERS下でのSTAT3経路遺伝子発現の調節を分析した。重要な制御蛋白質の発現は,免疫細胞化学を用いて細胞系で,組織マイクロアレイ技術と免疫組織化学を用いて,76のOSCCと9つの正常口腔粘膜(NOM)組織サンプルにおいて調査した。ERSは,NOK細胞系(p=0.001)におけるインターロイキン-6受容体(IL6R)遺伝子のアップレギュレーションと,OSCC細胞系におけるIL5(p=0.005)とIL22(p=0.024)をもたらした。より大きなSTAT3(p=0.019)および白血病抑制因子受容体(p=0.042)蛋白質発現は,未処理NOK細胞系より処理した場合に観察された。遺伝子と蛋白質調節パターンは,ERSが腫瘍促進サイトカインを上方制御することによりOSCCにおける腫瘍微小環境の修飾に役割を果たすことを示す。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： アップレギュレーション ,  遺伝子発現 ,  病因 ,  インターロイキン6 ,  インターロイキン5 ,  遺伝子 ,  *口腔 ,  アポトーシス ,  *サイトカイン ,  定量的PCR法 ,  タンパク質
準シソーラス用語： インターロイキン22 ,  細胞株 ,  悪性腫瘍 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (7件)： 癌生物学 ,  ERストレス ,  STAT3 ,  細胞シグナル伝達 ,  サイトカイン ,  組織マイクロアレイ ,  口腔発癌

分類 (1件)： サイトカイン  (EB08090G)

物質索引 (1件)： ツニカマイシン

タイトルに関連する用語 (6件)： ツニカマイシン ,  誘発 ,  小胞体ストレス ,  口腔扁平上皮癌 ,  腫瘍促進 ,  サイトカイン