文献
J-GLOBAL ID:201902289333558993   整理番号:19A2773911

Siglec-Fはマウスマクロファージにおいて顆粒球-マクロファージコロニー刺激因子により誘導され,アルギニン-1のインターロイキン-4誘導発現を増強する【JST・京大機械翻訳】

Siglec-F is induced by granulocyte-macrophage colony-stimulating factor and enhances interleukin-4-induced expression of arginase-1 in mouse macrophages
著者 (7件):
資料名:
巻: 158  号:ページ: 340-352  発行年: 2019年 
JST資料番号: H0768A  ISSN: 0019-2805  CODEN: IMMUAM  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
シグマはシアル酸を認識する細胞表面レクチンであり,主に造血細胞で発現する。以前の研究は,いくつかのSiglecがマクロファージ機能を調節することを示した。本研究では,マウスにおける骨髄由来マクロファージにおけるマウスSiglec-Fの誘導と推定の役割を調べた。定量的RT-PCR分析は,Siglec-Fの基礎発現がマクロファージコロニー刺激因子により分化した骨髄由来マクロファージにおいて弱いことを示した。しかしながら,顆粒球マクロファージコロニー刺激因子(GM-CSF)による24時間刺激は,Siglec-F発現を増強した。GM-CSFはチオグリコール誘導腹腔マクロファージにおけるSiglec-F発現も増強した。ホスホイノシチド3-キナーゼまたはマイトジェン活性化蛋白質キナーゼキナーゼではなく,転写5(STAT5)のシグナル伝達物質と活性化因子の阻害は,Siglec-Fの誘導を有意に減少させた。STAT5経路を刺激するためにGM-CSF受容体と共有される共通のβ鎖を用いるインターロイキン-3は,Siglec-F発現も増強した。特異的低分子干渉RNAによるSiglec-FのノックダウンはGM-CSF誘導STAT5リン酸化を増強し,Siglec-Fは長期GM-CSF刺激によりそれ自身の発現をダウンレギュレーションすることを示唆した。さらに,Siglec-Fのノックダウンは,インターロイキン-4刺激マクロファージにおけるSTAT6リン酸化とアルギナーゼ-1の発現を減少させた。これらの結果は,Siglec-Fがマクロファージの免疫応答を微調整することを示唆する。Copyright 2019 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
免疫反応一般  ,  生体防御と免疫系一般 

前のページに戻る