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J-GLOBAL ID:201902289993588408   整理番号:19A2026893

脂肪肝疾患進行における低酸素シグナル伝達とコレステロール脂肪毒性【JST・京大機械翻訳】

Hypoxic Signaling and Cholesterol Lipotoxicity in Fatty Liver Disease Progression
著者 (1件):
資料名:
巻: 2018  ページ: Null  発行年: 2018年 
JST資料番号: U7012A  ISSN: 1942-0900  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 文献レビュー  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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コレステロールは,胃腸管における吸収がゲート保持輸送体と排出機構により制限され,肝臓と血管における急速な吸収と蓄積を防止する唯一の脂質である。本レビューでは,有害な低酸素および一酸化窒素シグナル伝達経路の活性化に関連するコレステロール誘導脂肪肝疾患における肝臓細胞におけるコレステロール蓄積と重要な機構に関する現在のデータを調査した。非アルコール性脂肪肝疾患(NAFLD)は肥満および非肥満の両方に影響を及ぼすが,健康な代謝を伴う痩せた個人におけるNAFLD進行の機構は謎である。痩せたNAFLD個体は正常な代謝応答を示し,肝臓の損傷はそれ自体の代謝障害とは関連せず,直接的な脂肪毒性効果は疾患の進行に重要であることを意味する。コレステロールを含むいくつかの酸化還元および酸化剤シグナル伝達経路は,脂肪肝疾患発生において役割を果たしている。これらは,内部細胞膜のコレステロール負荷によるミトコンドリアおよびリソソーム機能の障害を含む;コレステロール結晶の形成と肝細胞分解;そして,肝細胞の分解,クッパー細胞の活性化および炎症の誘発を囲むクラウン様構造。本レビューは,NAFLDのすべての段階に関与する主な酸素感知転写因子である低酸素誘導因子1α(HIF-1α)を介した遊離コレステロールによる肝臓炎症,線維症および脂肪症の誘導に焦点を当てた。肝細胞におけるコレステロール負荷は,酸素アベイラビリティの低下と一酸化窒素およびミトコンドリア活性酸素種の過剰生産のために,慢性HIF-1α活性をもたらすことができる。Copyright 2018 Oren Tirosh. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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代謝異常・栄養性疾患一般 
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