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J-GLOBAL ID：201902290041859931   整理番号：19A0447617

筋線維芽細胞は腎臓損傷後の線維芽細胞から筋線維芽細胞への移行時にレチノイン酸産生能を獲得する【JST・京大機械翻訳】

Myofibroblasts acquire retinoic acid-producing ability during fibroblast-to-myofibroblast transition following kidney injury

著者 (18件)： Nakamura Jin (Department of Nephrology, Kyoto University Graduate School of Medicine, Kyoto, Japan) ,  Sato Yuki (Department of Nephrology, Kyoto University Graduate School of Medicine, Kyoto, Japan) ,  Sato Yuki (TMK Project, Kyoto University Graduate School of Medicine, Kyoto, Japan) ,  Kitai Yuichiro (Department of Nephrology, Kyoto University Graduate School of Medicine, Kyoto, Japan) ,  Wajima Shuichi (Department of Nephrology, Kyoto University Graduate School of Medicine, Kyoto, Japan) ,  Wajima Shuichi (Nephrology Research Laboratories, Nephrology R&D Unit, R&D Division, Kyowa Hakko Kirin) ,  Yamamoto Shinya (Department of Nephrology, Kyoto University Graduate School of Medicine, Kyoto, Japan) ,  Oguchi Akiko (Department of Nephrology, Kyoto University Graduate School of Medicine, Kyoto, Japan) ,  Yamada Ryo (Department of Nephrology, Kyoto University Graduate School of Medicine, Kyoto, Japan) ,  Kaneko Keiichi (Department of Nephrology, Kyoto University Graduate School of Medicine, Kyoto, Japan) ,  Kondo Makiko (Department of Nephrology, Kyoto University Graduate School of Medicine, Kyoto, Japan) ,  Uchino Eiichiro (Department of Nephrology, Kyoto University Graduate School of Medicine, Kyoto, Japan) ,  Tsuchida Junichi (TMK Project, Kyoto University Graduate School of Medicine, Kyoto, Japan) ,  Tsuchida Junichi (Research Unit/Nephrological & Endocrinological Science, Sohyaku, Innovative Research Division, Mitsubishi Tanabe Pharma Corporation, Saitama, Japan) ,  Hirano Keita (Department of Nephrology, Kyoto University Graduate School of Medicine, Kyoto, Japan) ,  Sharma Kumar (Center for Renal Precision Medicine, Division of Nephrology, Department of Medicine, University of Texas Health San Antonio) ,  Kohno Kenji (Graduate School of Biological Sciences, Institute for Research Initiatives, Nara Institute of Science and Technology, Nara, Japan) ,  Yanagita Motoko (Department of Nephrology, Kyoto University Graduate School of Medicine, Kyoto, Japan)
資料名： Kidney International  (Kidney International)
巻： 95  号： 3  ページ： 526-539  発行年： 2019年 
JST資料番号： E0559B  ISSN： 0085-2538  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 尿細管損傷と間質性線維症は,慢性腎疾患の特徴である。最近の研究は近位尿細管損傷が間質性線維症を誘発することを検証しているが,尿細管損傷と再生に対する線維症の影響はほとんど理解されていない。腎線維芽細胞上にジフテリア毒素受容体を発現する新規マウスモデルを作製し,腎線維芽細胞機能の選択的破壊を可能にした。ジフテリア毒素の投与は,尿細管損傷マーカーNgalのアップレギュレーションを誘導し,健康な腎臓において尿細管増殖を引き起こしたが,ジフテリア毒素の投与は線維性腎臓における尿細管再生を減弱した。マイクロアレイ分析は,ジフテリア毒素処理腎臓におけるレチノール生合成経路のダウンレギュレーションを明らかにした。健康な近位尿細管はレチノイン酸生合成の律速酵素である網膜アルデヒドデヒドロゲナーゼ2(RALDH2)を発現した。損傷後,近位尿細管はRALDH2発現を失ったが,腎臓線維芽細胞は腎臓損傷のいくつかのモデルにおいて筋線維芽細胞への移行時にRALDH2の強い発現を獲得した。レチノイン酸受容体(RAR)RARγは損傷の有無にかかわらず近位尿細管で発現し,RAR標的遺伝子の産物αB-クリスタリンは損傷後の近位尿細管で強く発現した。更に,RARsの逆アゴニスト,BMS493は,in vitroで尿細管増殖を有意に低下させた。IgA腎症患者からのヒト生検組織において,間質におけるRALDH2の検出は,高齢および低腎機能と相関した。これらの結果は,管状損傷と再生の間の線維芽細胞と管状上皮細胞の間のレチノイン酸シグナル伝達とクロストークの役割を示唆し,損傷に対する初期反応における線維症の有益な効果を示唆する可能性がある。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 尿細管 ,  線維症 ,  マウス ,  生合成 ,  近位尿細管 ,  アップレギュレーション ,  細胞情報伝達 ,  in vitro実験 ,  間質組織 ,  ジフテリア ,  DNAマイクロアレイ ,  酵素 ,  *線維芽細胞 ,  ヒト ,  ダウンレギュレーション ,  上皮細胞

著者キーワード (4件)： 慢性腎臓病 ,  繊維芽細胞 ,  線維症 ,  近位尿細管

分類 (1件)： 泌尿生殖器の基礎医学  (GM01020T)

タイトルに関連する用語 (8件)： 筋線維芽細胞 ,  腎臓 ,  損傷 ,  線維芽細胞 ,  移行 ,  レチノイン酸 ,  能 ,  獲得