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J-GLOBAL ID:201902290168552504   整理番号:19A1164091

肺癌H460,H446細胞のアポトーシス,およびシグナル経路に及ぼすカンプトテシンIIとカンプトテシンの併用の影響を研究した。【JST・京大機械翻訳】

Impacts of combination of Paris SaponinsII and camptothecin on apoptosis and signal pathways in lung cancer H460, H446 cells
著者 (3件):
資料名:
巻: 36  号:ページ: 165-170  発行年: 2019年 
JST資料番号: C3906A  ISSN: 1672-1519  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】研究は,肺癌細胞に及ぼす化学治療薬物カンプトテシン(CPT)と併用した,重楼サポニンII(PSII)の効果と機構を調査する。[方法]非小細胞肺癌(NSCLC)細胞(H460)と小細胞肺癌(SCLC)細胞(H446)に対するPSIIとCPTの併用による腫瘍抑制効果を,MTTアッセイで測定した。肺がん細胞へのPSIIとCPTの併用によるコロニー形成率を,プレートクローン法によって観察し,細胞アポトーシスをフローサイトメトリーによって検出した。ウエスタンブロット法(ウエスタンブロット)を用いて,肺がん細胞プロテインキナーゼB(AKT),細胞外シグナル調節酵素(ERK),p38MAPKのリン酸化活性,および抗アポトーシス蛋白質Bリンパ球腫(Bcl)-2,p38MAPK,およびp38MAPKの発現を検出した。Bcl-XLの発現。【結果】MTTアッセイの結果,PSIIとCPTの併用は,肺癌細胞に対して細胞毒性を示し,細胞クローン実験において,強い相乗作用を示した。H460とH446細胞の後期アポトーシス率は,H446の早期アポトーシス率(70.10±3.44)%を増加した。Westernblotの結果、PSIIとCPTの併用はH460細胞に作用し、p38MAPKとERKの燐酸化タンパク質の発現を明らかに上昇させ、AKTリン酸化に対して明らかな作用がなく、Bcl-2とBcl-XLタンパク質の発現を下方制御した。PSIIとCPTの併用はH446細胞に作用し、AKT、p38MAPKとERKのリン酸化タンパク発現を上方制御し、Bcl-2タンパク質の発現を下方制御し、Bcl-XLに明らかな作用がなかった。[結論]PSIIはCPTの増感剤として肺癌の治療に用いられ、PSIIの肺癌治療に根拠を提供した。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 
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