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J-GLOBAL ID:201902290646385049   整理番号:19A1759452

自己血小板豊富フィブリンパッチ(PRF-P)の局所適用はマウス神経膠腫モデルにおける調節性T細胞動員を抑制する【JST・京大機械翻訳】

Local Application of Autologous Platelet-Rich Fibrin Patch (PRF-P) Suppresses Regulatory T Cell Recruitment in a Murine Glioma Model
著者 (14件):
資料名:
巻: 56  号:ページ: 5032-5040  発行年: 2019年 
JST資料番号: W0110A  ISSN: 0893-7648  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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免疫抑制微小環境は,膠芽腫多形(GBM)の成長を促進する主要な因子の1つである。腫瘍微小環境へのCD4+CD25+Foxp3+調節性T細胞(Tregs)の浸潤は,抗腫瘍免疫の抑制において有意な役割を果たし,患者に対する予後不良をもたらす。化学誘引物質C-Cモチーフリガンド2と22(CCL2/22)のGlioma仲介分泌は,以前に著者らのグループによりin vitroでTreg移動を促進することが示されている。本研究において,GL261グリオーマ担癌マウスの脳への血小板に富むフィブリンパッチ(PRF-P)の局所移植は,影響を受けた動物の生存を42.85%(p=0.0011)延長することを示した。PRF-P処理マウスから採取した脳腫瘍組織で行った分析は,免疫抑制Tregの優先的枯渇を伴う腫瘍内リンパ球の特異的減少を明らかにした。重要なことに,PRF-PによるGL261または化学誘引物質(CCL2/22)の共培養はTreg移動を抑止した。それらの受容体とCCL2/22相互作用の薬理学的遮断は,培養におけるTreg動員に及ぼすPRF-Pの抑制効果を増強した。さらに,著者らの知見は,PRF-Pのフィブリンマトリックス内に捕捉された活性化血小板により産生された主要Treg阻害プレーヤーとして可溶性CD40リガンド(sCD40L)を明らかにした。sCD40Lの遮断はTregの遊走能を回復させ,神経膠腫組織へのTreg移動の防止におけるPRF-Pの役割を強調した。著者らの知見は,グリオーマ治療の有効性を潜在的に補完し,強化することができる個人化されたTreg選択的抑制プラットフォームとして自己PRF-Pを強調する。Copyright 2018 Springer Science+Business Media, LLC, part of Springer Nature Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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神経の基礎医学 

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