抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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【目的】糖尿病モデルラットの腎臓組織における結合組織成長因子(CTGF)の発現に及ぼすメトホルミンの影響を観察し,腎臓保護の機序を調査する。【方法】SDラット35匹を,無作為に正常対照群(NC,n=9),糖尿病群(T2DM,n=10),グリベンクラミド群(GLY,n=8)およびメトホルミン治療群(MET,n=8)に分けた。T2DM、GLYとMET群には、高脂肪食と低用量STZの腹腔内注射により、T2DMラットモデルを確立し、モデリングに成功した後、GLYとMET群は薬物介入8週間投与した。各群のFPG、HbA1c、FIns、BUN、UAlb及び尿クレアチニン(Ucr)レベルを測定した。糸球体基底膜の厚み(GBMT)と足細胞融合率(FRFP)を,電子顕微鏡で観察した。免疫組織化学とRT-PCRを用いて腎臓組織中のCTGF蛋白[画像中の陽性反応区累積光密度(IOD),CTGFIOD]とmRNA(CTGFmRNAと記す)の発現を測定した。尿CTGF蛋白質排泄をELISAで測定した。【結果】NC群と比較すると,T2DM群のFPG,UACR,尿CTGF/Ucr(UCTR),GBMT,CTGFIODおよびCTGFmRNAの発現レベルは,有意に増加した(4.45±1.07)対(15.60±1)。56)mmol/L、(34.09±2.92)vs(136.31±6.84)mg/g、(822.41±116.84)vs(4386.80±164.3)pg/g、(106.00±10.23)vs(266。58±21.68)nm,(19.24±6.71)vs(74.52±15.45),(1.02±0.27)vs(4.73±0.77),P<0.05]。T2DM群と比較して,MET群のFPG,UACR,UCTR,GBMT,CTGFIODおよびCTGFmRNA発現は,それぞれ,(15.60±1.56)対(10.58±1.03)mmol/Lおよび(136.31±6.)減少した。84)vs(96.32±2.85)mg/g、(4386.80±164.3)vs(1220.90±145.06)pg/g、(266.58±21.68)vs(145.94±16.10)nm、(74。52±15.45)vs(36.25±8.93),(4.73±0.77)vs(2.26±0.47),P<0.05)。GLY群と比較して,MET群のUACR,UCTR,GBMT,CTGFIOD,およびCTGFmRNAレベルは,それぞれ[(110.10±6.76)対(96.32±2.85)mg/g,(4197.10±103)減少した。98)vs(1220.90±145.06)pg/g,(203.67±23.32)vs(145.94±16.10)nm,(63.78±15.00)vs(36.25±8.93),(4.47±0.)。76)vs(2.26±0.47),P<0.05],FPGおよびHbA1cは,有意差を示さなかった(P>0.05)。結論:メトホルミンは血糖コントロールを改善する同時に、腎臓組織中のCTGFの発現を低下させることができ、この作用は腎臓疾病の保護作用を提供する機序の一つであるかもしれない。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
