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J-GLOBAL ID：201902291143677630   整理番号：19A0398926

教師なし興奮:Alzheimer病におけるGABA作動性機能障害【JST・京大機械翻訳】

Unsupervised excitation: GABAergic dysfunctions in Alzheimer’s disease

著者 (2件)： Ambrad Giovannetti Eleonora (German Center for Neurodegenerative Diseases, Neuroimmunology and Imaging Group, Sigmund-Freud-Str. 27, 53127 Bonn, Germany) ,  Fuhrmann Martin (German Center for Neurodegenerative Diseases, Neuroimmunology and Imaging Group, Sigmund-Freud-Str. 27, 53127 Bonn, Germany)
資料名： Brain Research  (Brain Research)
巻： 1707  ページ： 216-226  発行年： 2019年 
JST資料番号： A0705B  ISSN： 0006-8993  CODEN： BRREA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： アルツハイマー病(AD)は,最終的にシナプスとニューロンの消失を誘導すると考えられるAβ沈着とタウ病理の古典的な特徴により特徴付けられる。長く知られているが,神経炎症は,最近,散発性ADと相関するミクログリア関連遺伝子を同定するゲノムワイド関連研究(GWAS)により,研究者により相当な量の注目を集めている。その上,コリン作動性変性とγ-アミノ酪酸(GABA)異常は,既に10年前にAD患者の脳で同定されているが,過去10年間に多くの注意を受けていない。最近,神経回路網機能不全仮説は,ネットワークレベルでの神経伝達の障害が,AD患者およびマウスモデルの脳で観察されるてんかん様活性および破壊された振動をどのように導くかにおいて,興味を引いている。それにより,学習と記憶に関与する神経回路網の欠損は,最終的に記憶障害を引き起こす可能性がある。この文脈において,興奮と阻害の間の不均衡が神経回路網機能不全に寄与すると仮定されている。ここでは,コリン作動性およびGABA作動性伝達の障害が重要な役割を果たしている可能性がある。本レビューにおいて,ADのAD及びマウスモデルにおけるGABA作動性機能不全及びそれらが神経回路網異常及び記憶障害にどのように関連するかに焦点を当てた。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 病理 ,  神経伝達 ,  ゲノムワイド関連解析 ,  遺伝子 ,  *Alzheimer病 ,  シナプス ,  ニューロン ,  てんかん ,  ミクログリア ,  *興奮 ,  記憶障害 ,  *機能障害 ,  神経回路網 ,  脂肪族アミン ,  脂肪族アルコール ,  第四アンモニウム ,  アミノアルコール ,  脂肪族カルボン酸 ,  アミノカルボン酸 ,  第一アミン

著者キーワード (6件)： アルツハイマー病 ,  GABA作動性ニューロン ,  阻害励起バランス ,  神経回路網機能障害仮説 ,  ADのマウスモデル ,  人間の広告

分類 (1件)： 神経の基礎医学  (GN01020W)

物質索引 (2件)： コリン ,  GABA

タイトルに関連する用語 (5件)： 教師 ,  興奮 ,  Alzheimer病 ,  GABA ,  性機能障害