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J-GLOBAL ID:201902291496161421   整理番号:19A1207531

Helicobacter pylori感染のヒト胃単分子層モデルを用いた密着結合とインターロイキン8発現の変化【JST・京大機械翻訳】

Changes of tight junction and interleukin-8 expression using a human gastroid monolayer model of Helicobacter pylori infection
著者 (13件):
資料名:
巻: 24  号:ページ: e12583  発行年: 2019年 
JST資料番号: W2595A  ISSN: 1083-4389  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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背景:Helicobacter pylori誘導胃粘膜炎症を反映するモデルの欠如は,初期宿主-細菌相互作用の研究を妨げている。著者らは,ヒト胃のex vivoモデルを用いて,H.pylori感染と先端結合複合体およびインターロイキン-8(IL-8)発現の相互作用を調査するために,胃上皮性有機物単層(胃単層)を用いた。【方法】組織学,免疫組織化学(IHC)染色,および透過型電子顕微鏡(TEM)を用いて,ヒトの洞粘膜胃単層の形態を評価した。先端接合複合体の機能的及び全体的変化を経上皮電気抵抗(TEER),細胞毒性アッセイ及び共焦点レーザ走査顕微鏡を用いて評価した。IL-8発現は,リアルタイム定量的PCRとELISAによって評価した。結果:IHCとTEMにより評価した場合,胃様単層の形態は,in vivoヒト胃に密接に似ていた。H.pyloriの接種後,TEERはH.pylori密度依存的に一時的に減少した(51%まで)。TEERは感染後48時間で回復し,H.pyloriの継続的な存在と複製にもかかわらず正常なままであった。共焦点走査顕微鏡法は,透明帯の閉塞またはE-カドヘリン構造の最小の破壊を示した。IL-8産生はCagA陽性またはCagA陰性H.pyloriのいずれかによる感染により変化せず,JNKおよびMEK阻害剤はIL-8産生を抑制しなかったが,p38およびIKK阻害剤は有意に増加した。結論:ヒト胃様単層は,典型的な胃上皮細胞系で見られるよりも,in vivoヒト感染とより一致する実験的H.pylori感染のモデルを提供する。このex vivo系はH.pylori宿主-病原体相互作用のより良い理解を導くはずである。Copyright 2019 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
微生物感染の生理と病原性  ,  消化器の腫よう 

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