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J-GLOBAL ID：201902291551064136   整理番号：19A1287274

アスタキサンチンはリポ多糖類誘発神経炎症,酸化ストレスおよび転写3経路の活性化因子の不活性化を介してリポ多糖類誘発神経炎症,酸化ストレスおよび記憶機能障害を改善する【JST・京大機械翻訳】

Astaxanthin Ameliorates Lipopolysaccharide-Induced Neuroinflammation, Oxidative Stress and Memory Dysfunction through Inactivation of the Signal Transducer and Activator of Transcription 3 Pathway

著者 (7件)： Han Ji Hye (Department of Pharmacy and Medical Research Center, Chungbuk National University, Osongsaengmyeong 1-ro, Osong-eup, Heungdeok-gu, Cheongju, Chungbuk 28160, Korea) ,  Lee Yong Sun (Department of Pharmacy and Medical Research Center, Chungbuk National University, Osongsaengmyeong 1-ro, Osong-eup, Heungdeok-gu, Cheongju, Chungbuk 28160, Korea) ,  Im Jun Hyung (Department of Pharmacy and Medical Research Center, Chungbuk National University, Osongsaengmyeong 1-ro, Osong-eup, Heungdeok-gu, Cheongju, Chungbuk 28160, Korea) ,  Ham Young Wan (Department of Chemistry, Utah Valley University, 800 West University Parkway, Orem, UT 84058, USA) ,  Lee Hee Pom (Department of Pharmacy and Medical Research Center, Chungbuk National University, Osongsaengmyeong 1-ro, Osong-eup, Heungdeok-gu, Cheongju, Chungbuk 28160, Korea) ,  Han Sang Bae (Department of Pharmacy and Medical Research Center, Chungbuk National University, Osongsaengmyeong 1-ro, Osong-eup, Heungdeok-gu, Cheongju, Chungbuk 28160, Korea) ,  Hong Jin Tae (Department of Pharmacy and Medical Research Center, Chungbuk National University, Osongsaengmyeong 1-ro, Osong-eup, Heungdeok-gu, Cheongju, Chungbuk 28160, Korea)
資料名： Marine Drugs (Web)  (Marine Drugs (Web))
巻： 17  号： 2  ページ： 123  発行年： 2019年 
JST資料番号： U7236A  ISSN： 1660-3397  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： キサントフィルカロチノイド化合物,アスタキサンチン(AXT)は,強力な抗酸化,抗炎症および神経保護特性を有する。神経炎症と酸化ストレスは,アルツハイマー病(AD)の病因と発生において重要である。ここでは,AXTがリポ多糖類(LPS)投与マウスモデルにおける神経炎症,酸化ストレスおよび記憶喪失を軽減できるかを検討した。さらに,LPS処理BV-2ミクログリア細胞におけるAXTの抗酸化活性と抗神経炎症反応を調べた。AXT投与はLPS誘導記憶損失を改善した。この効果は,in vivoおよびin vitroの両方で,炎症性蛋白質のLPS誘導発現の減少,ならびに活性酸素種(ROS),一酸化窒素(NO),サイトカインおよびケモカインの産生と関連していた。AXTは,in vivoおよびin vitroの両方でアミロイド形成蛋白質のダウンレギュレーションを介し,LPS誘導-セクレターゼおよびA142生成も低下させた。さらに,AXTは転写3(STAT3)のシグナル伝達物質と活性化因子のDNA結合活性を抑制した。AXTはドッキング研究を用いてSTAT3のDNA結合ドメイン(DBD)及びリンカードメイン(LD)ドメインに直接結合することを見出した。酸化ストレスおよび炎症反応は,DBD-ヌルSTAT3およびLD-ヌルSTAT3をトランスフェクトしたBV-2細胞ではダウンレギュレートされなかった。これらの結果は,AXTが直接結合によるSTAT3活性の遮断を介してLPS誘導酸化活性,神経炎症反応およびアミロイド形成を阻害することを示した。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： in vitro実験 ,  消炎作用 ,  タンパク質 ,  Alzheimer病 ,  ダウンレギュレーション ,  病因 ,  酸化防止 ,  *酸化ストレス ,  *リポ多糖類 ,  *酸化 ,  *炎症 ,  カロチノイド ,  共役ジエン ,  エノン ,  脂環式アルコール ,  脂環式ケトン ,  ジオール ,  ジケトン ,  ヒドロキシケトン
準シソーラス用語： 炎症反応 ,  *神経 ,  *神経系炎症 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (8件)： アスタキサンチン ,  リポ多糖 ,  アルツハイマー病 ,  記憶障害 ,  アミロイド形成 ,  神経炎症 ,  酸化ストレス ,  STAT3

分類 (2件)： 消化器の基礎医学  (GH01020E) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： アスタキサンチン

引用文献 (57件)：

• Phiel, C.J.; Wilson, C.A.; Lee, V.M.; Klein, P.S. GSK-3alpha regulates production of Alzheimer’s disease amyloid-beta peptides. Nature 2003, 423, 435-439.
• Butterfield, D.A.; Reed, T.; Newman, S.F.; Sultana, R. Roles of amyloid beta-peptide-associated oxidative stress and brain protein modifications in the pathogenesis of Alzheimer’s disease and mild cognitive impairment. Free Radic. Biol. Med. 2007, 43, 658-677.
• Pratico, D.; Trojanowski, J.Q. Inflammatory hypotheses: Novel mechanisms of Alzheimer’s neurodegeneration and new therapeutic targets? Neurobiol. Aging 2000, 21, 441-445; discussion 451-453.
• Crews, L.; Masliah, E. Molecular mechanisms of neurodegeneration in Alzheimer’s disease. Hum. Mol. Genet. 2010, 19, R12-R20.
• Hauss-Wegrzyniak, B.; Wenk, G.L. Beta-amyloid deposition in the brains of rats chronically infused with thiorphan or lipopolysaccharide: The role of ascorbic acid in the vehicle. Neurosci. Lett. 2002, 322, 75-78.

タイトルに関連する用語 (9件)： アスタキサンチン ,  リポ多糖類 ,  誘発 ,  神経炎症 ,  酸化ストレス ,  転写 ,  経路 ,  不活性化 ,  機能障害