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J-GLOBAL ID:201902291863875232   整理番号:19A1260046

推定短鎖アシル-CoAデヒドロゲナーゼの破壊は,Magnaporこの oryzaeのフリーラジカル捕捉,分生子形成,および病原性を低下させる【JST・京大機械翻訳】

Disruption of putative short-chain acyl-CoA dehydrogenases compromised free radical scavenging, conidiogenesis, and pathogenesis of Magnaporthe oryzae
著者 (16件):
資料名:
巻: 127  ページ: 23-34  発行年: 2019年 
JST資料番号: W0857A  ISSN: 1087-1845  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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短鎖アシル-CoAデヒドロゲナーゼ(SCAD)媒介β-酸化は,ストレスまたは飢餓下での生物の生存を支持するために必要な必須エネルギーを発生させる最も速い経路として役立つ。本研究では,MoSKD1,MoSKD2およびMoSKD3と命名された世界的に破壊的なイネいもち病病原体Magnaporthe oryzaeのゲノムにおける3つの推定SCAD遺伝子を同定した。それらの機能を解明するために,イネいもち病菌の成長,ストレス耐性,分生子形成および病原性に及ぼすMoSCAD遺伝子の個々および複合影響を調査するために,標的遺伝子欠失戦略を展開した。最初に,本研究から得られた局在化と共局在化の結果は,MoScad1が小胞体(ER)に局在し,MoScad2がミトコンドリアに排他的に局在し,MoScad3がM.oryzaeのすべての発生段階でミトコンドリアとペルオキシソームに部分的に局在することを示した。本研究から得られた結果は,MoSSCA1およびMoSKD2の欠失がΔMoscad1およびΔMoscad2株の成長における最小ではあるが有意な減少を引き起こしたが,ΔMoscad3株によって示された成長特性は野生型株と類似していた。さらに,MoSKD2の欠失は分生子形成の劇的な減少をもたらし,分生子発芽を遅延させ,異常な付着器の発生を誘発し,ΔMoscad1株の宿主侵入とコロニー形成効率を抑制することを観察した。本研究は,M.oryzaeにおけるERβ-酸化経路の可能な存在を確認する最初の材料証拠を提供する。また,ペルオキシソームおよびERβ-酸化よりもむしろミトコンドリアβ-酸化が,M.oryzaeにおける栄養成長,分生子形成,付着器形態形成および病因の進行において必須の役割を果たしていると推論した。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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菌類による植物病害  ,  微生物感染の生理と病原性 

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