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J-GLOBAL ID：201902291901100138   整理番号：19A1721770

ABT737が誘導したヒト肝癌細胞株Sk-Hep1のアポトーシスにおけるSalubrinalの役割と機構【JST・京大機械翻訳】

Mechanism study of salubrinal on cell apoptosis of human hepatocellular carcinoma cell line Sk-Hep1 induced by ABT737

著者 (3件)： Xie Zouqi (西南医科大学肝臓疾病実験室 四川瀘州646699) ,  Dai Rongyang (西南医科大学肝臓疾病実験室 四川瀘州646699) ,  Zhang Chunyan (西南医科大学基礎医学院生物化学与分子生物学教研室 四川瀘州646699)
資料名： Shiyong Yixue Zazhi  (Shiyong Yixue Zazhi)
巻： 35  号： 8  ページ： 1198-1203  発行年： 2019年 
JST資料番号： C3306A  ISSN： 1006-5725  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的:ABT737が誘導したSk-Hep1ヒト肝癌細胞のアポトーシスにおけるsalubrinalの作用メカニズムを検討する。方法:ABT737とsalubrinalの併用により、eIF2αS51Aプラスミド(51のセリンがリン酸化できない変異体)、eIF2αS51D(51のセリンリン酸化変異体)プラスミドをSk-Hep1ヒト肝癌細胞にトランスフェクションした。WesternBlotにてPARP切断タンパク質、DNA損傷状況、p-eIF2α、eIF2αタンパク発現を測定した。【結果】Sk-Hep1ヒト肝臓癌細胞にsalubrinalとABT737を併用すると,対照群と比べて,PARP蛋白質発現は有意に減少し,リン酸化H2AX蛋白質発現は有意に減少した(P<0.05)。p-eIF2αおよびeIF2α蛋白質発現は,有意な変化を示さなかった。eIF2αS51A、eIF2αS51Dプラスミドをトランスフェクションした後、対照群と比べ、せん断のPARP、p-eIF2αタンパク発現レベルには明らかな変化がなかった(P>0.05)。結論:SalubrinalはABT737が誘導したアポトーシスと損傷に対して拮抗作用があり、この拮抗作用はeIF2α経路と無関係である。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： タンパク質 ,  プラスミド ,  拮抗作用 ,  リン酸化 ,  *アポトーシス ,  *ヒト ,  DNA損傷 ,  トランスフェクション ,  肝臓腫瘍 ,  アミノ酸 ,  脂肪族アミン ,  脂肪族アルコール ,  脂肪族カルボン酸 ,  アミノアルコール ,  ヒドロキシ酸
準シソーラス用語： ヒストンH2AX ,  蛋白質発現 ,  eIF-2 ,  eIF2α ,  *肝癌細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (1件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

物質索引 (1件)： セリン

タイトルに関連する用語 (6件)： 誘導 ,  ヒト ,  肝癌 ,  細胞株 ,  アポトーシス ,  役割