抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】アルツハイマー病(AD)ラットにおけるWnt/β-カテニンシグナル伝達経路の主要な蛋白質であるWnt3aとβ-カテニンの発現に及ぼすクロセチン-Iの影響を観察し,ADの機序を調査する。【方法】健常成人SDラットを,無作為に正常対照群,ADモデル群,クロセチン-I20mg/kg,および40mg/kg群(各群18匹)に分けた。5μlAβ25-35を側脳室に微量注射してADラットモデルを確立した。Morris水迷路実験を用いてラットの空間記憶能力を測定し、免疫組織化学、免疫蛍光法及び免疫ブロッティングにより、異なる群ラットの前前頭葉皮質におけるWnt3a、β-cateninタンパク質の発現を測定した。結果;Morris水迷路実験中、第2実験日から、モデルラットは水中プラットフォームの潜伏期時間を著しく延長し、目標の象限の滞在時間はすべて明らかに低下し、元のプラットフォーム位置を横断する回数も明らかに減少した。ラットの学習と記憶能力は,クロセチン-I介入の後,明らかに改善された。正常対照群と比較して,ADモデル群におけるWnt3aとβ-カテニン蛋白質の発現は有意に減少し,そして,これらの蛋白質の発現は,シサロシド-I治療の後,明らかに逆転した。【結語】:ゲニフロリン-Iは,Wnt/β-カテニンシグナル伝達経路の活性化を通して,Wnt3aおよびβ-カテニンの発現を増加させ,ADラットの空間弁別性学習および記憶能力を改善する可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】