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J-GLOBAL ID：201902292070905968   整理番号：19A0194056

IgE媒介肥満細胞活性化を阻害するADP-リボシル化因子1(ARF1)由来ペプチドの最小領域の同定【JST・京大機械翻訳】

Identification of the minimal region of peptide derived from ADP-ribosylation factor1 (ARF1) that inhibits IgE-mediated mast cell activation

著者 (9件)： Uchida Ryota (Laboratory of Immune Regulation, Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Suzuka University of Medical Science, 3500-3 Minamitamagaki, Suzuka, Mie 513-8607, Japan) ,  Egawa Tomonori (Laboratory of Immune Regulation, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Suzuka University of Medical Science, 3500-3 Minamitamagaki-cho, Suzuka, Mie 513-8670, Japan) ,  Fujita Yoshio (Faculty of Pharmaceutical Sciences, Suzuka University of Medical Science, 3500-3 Minamitamagaki-cho, Suzuka, Mie 513-8670, Japan) ,  Furuta Kazuyuki (Department of Immunobiology, Okayama University Graduate School of Medicine, Dentistry, and Pharmaceutical Sciences, Tsushima-naka 1-1-1, Kita-ku, Okayama 700-8530, Japan) ,  Taguchi Hiroaki (Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Suzuka University of Medical Science, 3500-3 Minamitamagaki, Suzuka, Mie 513-8607, Japan) ,  Taguchi Hiroaki (Faculty of Pharmaceutical Sciences, Suzuka University of Medical Science, 3500-3 Minamitamagaki-cho, Suzuka, Mie 513-8670, Japan) ,  Tanaka Satoshi (Department of Pharmacology, Division of Pathological Sciences, Kyoto Pharmaceutical University, Misasagi Nakauchi-cho 5, Yamashina-ku, Kyoto 607-8414, Japan) ,  Nishida Keigo (Laboratory of Immune Regulation, Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Suzuka University of Medical Science, 3500-3 Minamitamagaki, Suzuka, Mie 513-8607, Japan) ,  Nishida Keigo (Laboratory of Immune Regulation, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Suzuka University of Medical Science, 3500-3 Minamitamagaki-cho, Suzuka, Mie 513-8670, Japan)
資料名： Molecular Immunology  (Molecular Immunology)
巻： 105  ページ： 32-37  発行年： 2019年 
JST資料番号： B0850A  ISSN： 0161-5890  CODEN： IMCHAZ  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 肥満細胞はアレルギー反応と炎症において重要な役割を果たす。高親和性IgE受容体(FcεRI)の凝集は,最終的にヒスタミンのような顆粒成分の放出,ならびに炎症性サイトカインと脂質メディエーターのde novo合成をもたらす。これらの物質はアレルギーと炎症の発症に関与している。したがって,肥満細胞活性化の効率的阻害剤は,治療的に有益である。著者らは以前に,小GTPアーゼARF1(ADP-リボシル化因子1)のNH_2末端領域(2-17:GNIFANLFKGLFGKKE)から誘導された合成ペプチドがFcεRI誘導肥満細胞脱顆粒を阻害することを示した。しかしながら,ARF1ペプチドのNH_2末端部分の詳細な構造活性相関研究は行われていない。加えて,ARF1のNH_2末端ペプチドが,肥満細胞からのロイコトリエンC4(LTC_4)のようなサイトカインと脂質メディエーターのFcεRI誘導生産を抑制するかどうかはまだ不明である。ここでは,アミノ酸残基K~10-k~16がARF1ペプチドに必要であり,骨髄由来肥満細胞(BMMCs)のFcεRI誘導活性化を効率的に阻害し,肥満細胞脱顆粒,サイトカイン分泌およびロイコトリエン放出の低下により示されることを示した。さらに,ARF1ペプチドはIgE仲介受動皮膚アナフィラキシー反応を阻害することを示した。著者らの結果は,ARF1から誘導されたペプチドがアレルギーおよび肥満細胞関連病理における治療的介入のための新規抗アレルギー薬に開発され得ることを示唆する。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 炎症 ,  治療法 ,  脱顆粒 ,  *肥満 ,  Fcε受容体 ,  アレルギー反応 ,  *免疫グロブリンE ,  ロイコトリエン ,  *ペプチド ,  顆粒 ,  炎症性サイトカイン ,  親和性 ,  アミノ酸残基 ,  *肥満細胞 ,  窒素複素環化合物 ,  オータコイド ,  第一アミン

著者キーワード (6件)： 肥満細胞 ,  Arf1 ,  ペプチド ,  脱顆粒 ,  サイトカイン ,  脂質メディエーター

分類 (1件)： 免疫反応一般  (ED03010T)

物質索引 (1件)： ヒスタミン

タイトルに関連する用語 (10件)： IgE ,  肥満 ,  細胞活性化 ,  阻害 ,  ADP ,  リボシル ,  因子 ,  ARF1 ,  ペプチド ,  同定