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J-GLOBAL ID:201902293619512637   整理番号:19A2247618

ホノキオールはmTORシグナリング経路を介して肺癌A549細胞オートファジーを誘導する。【JST・京大機械翻訳】

Honokiol induces autophagy by inhibiting mTOR signaling pathway in lung cancer A549 cells
著者 (6件):
資料名:
巻: 35  号:ページ: 1195-1198  発行年: 2019年 
JST資料番号: W1465A  ISSN: 1000-4718  CODEN: ZBSZEB  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】ヒト肺腺癌A549細胞の自食に及ぼすホノキオール(honokiol)の効果と可能な機構を調査する。方法;A549細胞をinvitroで培養し,48時間(0,10,20,40,60および80μmol/L)のhonokiolで48時間処理し,MTTアッセイにより細胞生存率に及ぼすhonokiolの影響を検出した。アクリジンオレンジ染色で細胞の酸性オートファジーを観察した。Westernblot法により、honokiol及びオートファジー抑制剤3-メチルアデニン(3-MA)の作用後に、オートファジー関連タンパク質LC3及び関連シグナル伝達経路mTORタンパク発現の変化を測定した。【結果】Honokiolは肺癌A549細胞の生存率を用量依存的に阻害した(P<0.05)。Honokiolによる肺癌A549細胞の処理は、細胞内に明るい赤色蛍光を発する酸性オートファジー泡の割合を著しく増加した。40μmol/Lのhonokiolの作用下で、肺癌A549細胞におけるLC3-II蛋白の発現レベルは著しく上昇し(P<0.01)、3-MAの作用は顕著に低下した。Honokiolは,p-mTOR蛋白質発現を有意に減少させた(P<0.01)が,3-MAを併用すると,p-mTOR蛋白質レベルは有意に増加し(P<0.01),mTOR蛋白質発現は,有意に変化しなかった。結論:Honokiolは肺癌A549細胞のオートファジーを誘導し、その機序はmTORシグナル経路の抑制と関係があるかもしれない。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  呼吸器の腫よう 

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