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J-GLOBAL ID：201902293800168023   整理番号：19A1497203

腎臓ADAM10と17:それらの生理学的および医学的意味【JST・京大機械翻訳】

Renal ADAM10 and 17: Their Physiological and Medical Meanings

著者 (3件)： Kato Takashi (Department of Cell Biology, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, MD, United States) ,  Hagiyama Man (Department of Pathology, Kindai University School of Medicine, Osakasayama, Japan) ,  Ito Akihiko (Department of Pathology, Kindai University School of Medicine, Osakasayama, Japan)
資料名： Frontiers in Cell and Developmental Biology (Web)  (Frontiers in Cell and Developmental Biology (Web))
巻： 6  ページ： 153  発行年： 2018年 
JST資料番号： U7062A  ISSN： 2296-634X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ジインテグリン及びメタロプロテイナーゼ(ADAM)はZn2+依存性膜貫通及び分泌メタロプロテアーゼスーパーファミリー,いわゆる「分子scサー」であり,N末端シグナル配列,プロドメイン,亜鉛結合メタロプロテアーゼドメイン,ジdisンドメイン,システインリッチドメイン,膜貫通ドメイン及び細胞質尾部から構成される。ADAMSは多様な膜貫通分子のエクトドメインの蛋白質分解プロセシングを生物活性メディエータに行う。本レビューでは,腎臓に焦点を当てて,最もよく知られたメンバー,ADAM10および17についてまとめた。ADAM10は腎尿細管細胞で発現し,特異的刷子縁遺伝子の発現に影響し,その活性化はいくつかの腎疾患に関与する。ADAM17は正常な腎臓で弱く発現するが,その発現は尿細管,毛細血管,糸球体およびメサンギウムにおいて顕著に誘導され,間質性線維症および尿細管萎縮に関与している。これまで,様々な基質が腎臓で同定されている。放出フラグメントは,NotchやEGFRリガンドのようなリガンドに放出され,CXCL16を含む化学誘引因子として作用する。それらのエクトドメイン放出は,炎症,間質性線維症,および腎障害を含む病理学的因子と密接に相関している。また,両ADAMの基質は,メプリン,E-カドヘリン,Klotho,CADM1などの細胞膜において重要な役割を果たす分子を含んでいる。尿中に放出されることにより,放出産物は腎疾患のバイオマーカーとして有用であるが,ADAM10と17%はバイオマーカーとしても注目されている。さらに,ADAM10および/または17の阻害は,小分子,抗体,およびそれらの組換えプロドメインのような様々な戦略に基づいて,腎臓組織を保護し,腎臓再生を促進するので価値がある。阻害剤の時間的および空間的調節は解決すべき問題であるが,それらの阻害剤は腎疾患に対して有用である可能性がある。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： メタロプロテイナーゼ ,  炎症 ,  腎臓病 ,  バイオマーカー ,  EGF受容体 ,  ヒト ,  タンパク質分解 ,  *遺伝子 ,  治療法 ,  基質 ,  抗体 ,  メタロプロテアーゼ ,  ドメイン構造 ,  *ADAMタンパク質 ,  *ADAM10
準シソーラス用語： 阻害剤 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： ADAM10メタロプロテアーゼ ,  ADAM17 ,  腎臓 ,  エクトドメインシェディング ,  治療用阻害剤

分類 (2件)： 生物学的機能  (EB03040U) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

引用文献 (94件)：

• Abel S., Hundhausen C., Mentlein R., Schulte A., Berkhout T. A., Broadway N., et al (2004). The transmembrane CXC-chemokine ligand 16 is induced by IFN-gamma and TNF-alpha and shed by the activity of the disintegrin-like metalloproteinase ADAM10. J. Immunol. 172 6362-6372. doi: 10.4049/jimmunol.172.10.6362
• Artavanis-Tsakonas S., Rand M. D., Lake R. J. (1999). Notch signaling: cell fate control and signal integration in development. Science 284 770-776. doi: 10.1126/science.284.5415.770
• Atapattu L., Saha N., Llerena C., Vail M. E., Scott A. M., Nikolov D. B., et al (2012). Antibodies binding the ADAM10 substrate recognition domain inhibit Eph function. J. Cell Sci. 125 6084-6093. doi: 10.1242/jcs.112631
• Black R. A., Rauch C. T., Kozlosky C. J., Peschon J. J., Slack J. L., Wolfson M. F., et al (1997). A metalloproteinase disintegrin that releases tumour-necrosis factor-alpha from cells. Nature 385 729-733. doi: 10.1038/385729a0
• Bode W., Gomis-Rüth F. X., Stöckler W. (1993). Astacins, serralysins, snake venom and matrix metalloproteinases exhibit identical zinc-binding environments (HEXXHXXGXXH and Met-turn) and topologies and should be grouped into a common family, the ’metzincins’. FEBS Lett. 331 134-140. doi: 10.1016/0014-5793(93)80312-I

タイトルに関連する用語 (5件)： 腎臓 ,  ADAM10 ,  生理学 ,  医学 ,  意味