抄録/ポイント：
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
【目的】ヒト乳癌細胞のトランスクリプトームに及ぼすSF1a-PRLRとΔS2SF1a-PRLRの影響を研究し,乳癌細胞におけるそれらの遺伝子発現の差異を分析する。方法:ΔS2SF1a-PRLRとSF1a-PRLRを運ぶレンチウイルスベクターを構築し、安定細胞総RNAを単離精製し、その後RNAシークエンシングを行い、データを整理し、バイオインフォマティクス統計と分析を行った。ヒト乳癌MCF-7細胞をブランク対照群(con群)(空ベクター),SF1a-PRLR遺伝子(SF1a-PRLR遺伝子)を過剰発現した。ΔS2SF1a-PRLRゲノム(過剰発現ΔS2SF1a-PRLR遺伝子)を過剰発現した。結果:G8-3(ΔS2SF1aをG8)、Con-1、1a-3(SF1aを1aと略す)とG8-1の類似度はいずれも低く、G8-3と1a-1の類似度は最も高い。主成分分析(PCA)の結果、G8-1、Con-2は異常サンプルであり、G8-3、G8-2、1a-3、1a-2、1a-1は類似の高いサンプルであった。ハイスループットシークエンシングの結果、SF1a-PRLRゲノムを過剰発現し、ΔS2SF1a-PRLRゲノムとconグループを過剰発現するトランスクリプトームの発現状況に差異があることが分かった。conグループとSF1a-PRLRゲノムを過剰発現する差異遺伝子に対して、京都遺伝子とゲノムデータベース(KEGG)通路の濃縮分析を行い、腫瘍成長の調節と腫瘍細胞の多能性の維持に関与する複数の信号経路が獲得され、マイトジェン活性化プロテインキナーゼ(MAPK)と関係があることを発見した。腫瘍壊死因子(TNF),トランスフォーミング成長因子-β(TGF-β),ホスファチジルイノシトール-3-キナーゼ(PI3K)/プロテインキナーゼB(PKB,またAKT),環状アデノシン一リン酸(cAMP),Hedgehog,Hippoシグナル経路。MAPK,TNF,TGF-β,PI3K/AKT,ErbB,PI3K/AKT,TGF-β,PI3K/AKT,ErbB,およびKEGGの過剰発現は,KEGG経路分析で,KEGG経路濃縮分析で,KEGG経路を上方制御した。Hedgehog、Hippoシグナル経路。可変剪断解析で,3つのサンプルで6つの異なる剪断モードが見出された。一塩基多型(SNP)分析の結果,SF1a-PRLRゲノムを過剰発現したMCF-7細胞において,42885のSNP部位があり,ΔS2SF1a-PRLRゲノムMCF-7細胞において37305のSNP部位が過剰発現していた。con群のMCF-7細胞には31583のSNP部位があった。【結語】SF1a-PRLR遺伝子と過剰発現ΔS2SF1a-PRLR遺伝子は,MCF-7乳癌細胞の多くの遺伝子の発現に影響を及ぼすことができて,MAPK,TGF-β,PI3K/AKT,およびPI3K/AKTによって発現される。Hedgehogなどのシグナル伝達経路は乳癌の成長に影響する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
