文献
J-GLOBAL ID:202002210052464161   整理番号:20A0390193

miR-802は直接標的化Six4による多形膠芽細胞腫細胞の増殖,侵入,上皮間葉転換を阻害する【JST・京大機械翻訳】

miR-802 inhibits the proliferation, invasion, and epithelial-mesenchymal transition of glioblastoma multiforme cells by directly targeting SIX4
著者 (7件):
資料名:
巻: 38  号:ページ: 66-76  発行年: 2020年 
JST資料番号: D0013B  ISSN: 0263-6484  CODEN: CBFUDH  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
正弦眼のホメオボックス4(Six4)発現は,複数の癌の進行に非常に関連していることはよく知られている。さらに,miR-802はSix4を直接標的化できることを見出した。しかしながら,グリア芽細胞腫多形(GBM)におけるmiR-802の正確な機構はまだ不明である。本研究の目的は,GBMにおけるmiR-802/Six4軸の役割を調査することである。ここで,著者らの結果は,Six4発現がGBM組織と細胞系で明らかに増加し,miR-802レベルが明らかに減少したことを示した。さらに,Six4発現はGBM組織におけるmiR-802レベルと負に関連していた。さらに,miR-802レベルの増加はGBM細胞の増殖,浸潤および上皮間葉移行(EMT)を明らかに抑制した。次に,miR-802がルシフェラーゼレポーターアッセイを用いてSix4を直接標的化できることを確認した。さらに,Six4のノックダウンはGBM細胞に対するmiR-802過剰発現と同様の効果を有していた。miR-802模倣体の阻害効果は,Six4過剰発現により部分的に遮断された。全体として,miR-802の過剰発現は,Six4の調節を介してGBM細胞の細胞増殖,浸潤およびEMTを抑制した。有意差は,結腸直腸癌および非小細胞肺癌において,Six4の発現の上昇が観察された。しかし,GBMにおけるSix4の正確な役割は解明されていない。著者らの研究は,最初に,Six4レベルがGBMにおいて有意に上方制御されたことを示した。加えて,Six4のノックダウンは,GBMの細胞増殖,浸潤およびEMTを阻害した。さらに,著者らのデータは,GBMにおけるmiR-802とSix4発現の間に有意な負の相関を示唆した。miR-802はGBM細胞増殖,浸潤,およびEMTを直接標的化することによって抑制し,それはGBM病因におけるmiR-802/Six4軸の重要な役割と癌治療におけるその潜在的応用を示唆した。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
腫ようの化学・生化学・病理学  ,  抗腫よう薬の基礎研究 

前のページに戻る