微小RNA-520eによる非小細胞肺癌細胞浸潤とJAK1/STAT3シグナル伝達経路への影響【JST・京大機械翻訳】

Yan Chengyi; Yang Jicheng; Yuan Yuexi

文献

J-GLOBAL ID：202002210055519427 整理番号：20A0302171

微小RNA-520eによる非小細胞肺癌細胞浸潤とJAK1/STAT3シグナル伝達経路への影響【JST・京大機械翻訳】

Effect of microRNA-520e on invasion, migration and JAK1/STAT3 signaling pathway of non-small cell lung cancer cells

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資料名：
巻： 24 号： 11 ページ： 978-983 発行年： 2019年
JST資料番号： C3590A ISSN： 1009-0460 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：中国 (CHN) 言語：中国語 (ZH)

【目的】非小細胞肺癌(NSCLC)細胞の浸潤と転移とJanusキナーゼ1(JAK1)/シグナル伝達と転写活性化因子3(STAT3)シグナル伝達経路に及ぼすマイクロRNA-520e(miR-520e)の影響を調査する。【方法】ヒト肺上皮細胞BEAS-2BおよびNSCLC細胞株H1299,H1975,H1650およびA549のmiR-520eレベルをリアルタイムPCR(QPCR)により検出した。A549細胞をinvitroで培養し,リポフェクタミン(NC)とリポソームで処理し,リポソームで処理した細胞を対照群とした。miR-520eと亜鉛フィンガーとBTBドメイン7A(ZBTB7A)の水準,増殖活性,スクラッチ治癒率,および貫通膜細胞数を,QPCR,生細胞計数CCK-8,スクラッチ試験,およびTranswell実験によって検出した。マトリックスメタロプロテイナーゼ(MMP)-9,リン酸化JAK1(p-JAK1)およびリン酸化STAT3(p-STAT3)を,ウエスタンブロット法によって検出した。ルシフェラーゼレポータープラスミドpsi-CHECK-2を用いて,miR-520eとZBTB7Aのターゲッティング関係を検証した。【結果】正常細胞と比較して,NSCLC細胞のmiR-520eレベルは有意に減少し,A549細胞は最も低かった(P<0.05)。過剰発現群のmiR-520eレベルは19であった。562±1.448,対照群の1.002±0.00057とNC群の1.053±0.082,ZBTB7Aレベルは0であった。173±0.026は,対照群の1より低かった。109±0.091とNC群の1.076±0.(P<0.05)。対照群とNC群と比べ、過剰発現群のトランスフェクション36、48h後の増殖活性及びトランスフェクション48時間後のMMP-9、p-JAK1とp-STAT3水は平均的に低下した(P<0.05)。過剰発現群の創傷治癒率と貫通膜細胞数はそれぞれ(23.618±3.684)%と(51.644±7.069)で、対照群の(57.089±4,569)%と(152.269±12.)より低かった。833個とNC群の(59.267±5.671)%と(149.075±11.239)個(P<0.05)。MiR-520e模倣物と野生型ZBTB7A3’末端非翻訳領域を持つpsiCHECK-2ベクターの共トランスフェクション細胞の相対蛍光強度は低下した(P<0.05)。【結語】miR-520eは,NSCLC細胞において下方制御され,ZBTB7Aを標的としたJAK1/STAT3シグナル伝達経路の活性化を通して,NSCLC細胞の増殖,浸潤および移動を阻害する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

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著者キーワード (4件)： , , ,

細胞生理一般 , 腫ようの化学・生化学・病理学

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