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J-GLOBAL ID:202002210164648215   整理番号:20A2650132

ワキシニシンAによるTRPM7の阻害は神経膠芽腫細胞機能を低下させる【JST・京大機械翻訳】

Inhibition of TRPM7 with waixenicin A reduces glioblastoma cellular functions
著者 (17件):
資料名:
巻: 92  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: T0875A  ISSN: 0143-4160  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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膠芽腫(GBM)はCNSに起源する最も一般的な悪性原発性脳腫瘍である。中央値患者生存は,放射線療法とテモゾロミド化学療法との手術からなる標準治療で<15か月である。しかし,GBMの攻撃的性質とこれらのアジュバント療法の有意な毒性のため,長期治療効果は不十分である。このため,GBMに対する新しい薬剤標的を同定する緊急性がある。最近の証拠は,一過性受容体電位メラスタチン7(TRPM7)カチオンチャンネルがGBMで異常にアップレギュレートされ,その阻害がGBM細胞機能の減少を導くことを示す。これは,TRPM7がGBM治療に対する可能性のある薬剤標的であることを示す。本研究では,in vitroおよびin vivoの両方でヒトGBM細胞株U87またはU251に対する特異的TRPM7アンタゴニストワキシニシンAの影響を評価した。第1に,著者らは,waixenicin Aの適用がTRPM7蛋白質発現を減少させ,GBM細胞におけるTRPM7様電流を阻害することを示した。また,GBM細胞生存率,移動および浸潤の減少を観察した。頭蓋内異種移植GBMマウスモデルを用いて,ワキシニシンAの処理により,in vivoでKi-67,コフィリンおよびAkt活性の低下と共に,切断カスパーゼ3活性が増加したことを示した。まとめると,これらのデータは,waixenicin Aによる治療後,より高いGBM細胞アポトーシス,および低い増殖,移動,浸潤および生存性を示す。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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神経系の腫よう  ,  腫ようの実験的治療 
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