抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】高周波アブレーション(RF)後の自律神経リモデリングの発生機構を調査し,心房細動の再発機序の理論的基礎を提供する。【方法】12匹の健康な成体雑種犬を,無作為に1月RFアブレーション群,1月陰性対照群,6月高周波アブレーション群,および6月陰性対照群(各群3匹)に分割した。1、6月対照群は開胸処置のみを行った。1、6ケ月の高周波アブレーショングループで右上及び右下神経節をアブレーションし、それぞれ1、6ケ月を飼育し、アブレーション周囲の1cmの心房組織を取り、ハイスループット二世代シークエンシングを行い、差次的発現の長鎖非コードRNAs(lncRNAs)を探し、そしてその標的遺伝子を予測した。健康な成体雑種犬12匹を選び、目的lncRNAに対してレンチウイルスの過剰発現を行った。LncRNA056298陰性対照レンチウイルス(LncRNA056298)およびレンチウイルス(LncRNA056298)を過剰発現したレンチウイルス(LncRNA056298)を,各群6匹に無作為割付した。心房有効不応期(AERP)と心房細動誘発率を,注射前とレンチウイルスの注射後10日間に測定し,10日間飼育後,右心房を屠殺した。qRT-PCRとWest-ernblotting法を用いてLncRNA056298とGAP43遺伝子とタンパク質レベルの変化を測定し、免疫組織化学法を用いてアセチルコリン転移酵素(CHAT)、チロシンヒドロキシラーゼ(TH)を測定した。成長関連蛋白質43(GAP43)とタンパク質遺伝子産物9.5(PGP9.5)などは、内在自律神経再建に関連する指標変化である。【結果】LncRNA056298とその標的遺伝子GAP43を,生信分析でスクリーニングし,レンチウイルス群を10日間注射した時,AERPは,注射前よりも有意に短かった(95.000対85.000,Z=-3.012)。P=0.008),陰性対照群にウイルスを注射した10日後,AERPは注射前と有意差がなかった(92.500vs95.000,Z=0.842,P=0.600)。心房細動誘発の結果により、レンチウイルスを過剰発現した群は3匹のイヌが心房細動を誘発し、陰性対照群は心房細動を誘発できなかった。免疫組織化学染色の結果、レンチウイルスの過剰発現は陰性対照群と比べ、内在自律神経再構築関連指標GAP43、TH、CHAT及びPGP9.5の発現はいずれも増加した。【結語】LncRNA056298は,GAP43の発現に影響を及ぼすことにより,自律神経リモデリングの発生に影響を及ぼす可能性があり,自律神経リモデリングの発生は,高周波アブレーション後の心房細動の再発に影響する重要な要因である可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】