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J-GLOBAL ID:202002210374727081   整理番号:20A0668364

心臓複合体II活性は脂肪により増強され,低酸素再酸素化に続くより大きなミトコンドリア酸素消費を仲介する【JST・京大機械翻訳】

Cardiac complex II activity is enhanced by fat and mediates greater mitochondrial oxygen consumption following hypoxic re-oxygenation
著者 (11件):
資料名:
巻: 472  号:ページ: 367-374  発行年: 2020年 
JST資料番号: H0787A  ISSN: 0031-6768  CODEN: PFLABK  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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最近の証拠は,ミトコンドリア複合体IIが心筋虚血-再潅流障害の必須メディエーターであることを示唆する。本研究は,心臓ミトコンドリア活性に及ぼす脂肪酸補給または高脂肪食(HFD)の影響を調べることを目的とした。これらの条件下での低酸素および再酸素化後の複合体Iおよび複合体II活性およびミトコンドリア酸素消費速度(OCR)の変化を研究した。著者らの結果は,OCR(ミトコンドリア活性)がC57BL/6マウス心臓からのミトコンドリア濃縮画分におけるパルミトイルカルニチン補給により有意に増加することを示した。ミトコンドリア複合体I活性はパルミトイルカルニチンにより影響されなかったが,複合体II活性は増強された。30分間の低酸素に続く再酸素化はOCRを一過性に増加させたが,複合体I阻害剤によってはOCRへの影響は消失したが,複合体I活性はパルミトイルカルニチンの存在下で低酸素後の再酸素化により有意に増加した。さらに,OCRおよび複合体II活性は,正常または低脂肪食マウスのそれらと比較して,高脂肪食マウス心臓からのミトコンドリアにおいて有意に増加した。30分の低酸素後のミトコンドリアへの再酸素化は,3つの群すべてでOCRを増加させたが,HFDでは有意に増加した。マロン酸塩は,すべての群において再酸素誘発OCR増加を無効にした。著者らの結果は,複合体II活性とOCRがパルミトイルカルニチンまたはHFDマウス心臓において強化されることを示す。低酸素に続く再酸素化は複合体IIと複合体I活性を増強したが,複合体IIはミトコンドリア活性の増加に重要な役割を果たし,虚血再潅流後の心筋障害における機器となる可能性がある。Copyright Springer-Verlag GmbH Germany, part of Springer Nature 2020 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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循環系の基礎医学  ,  心臓 

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