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J-GLOBAL ID：202002210380937753   整理番号：20A1978274

腹部大動脈瘤血管平滑筋細胞の増殖遊走および炎症浸潤に対するmiR-19aの影響【JST・京大機械翻訳】

Effect of miR-19a on proliferation and migration of vascular smooth muscle cells and inflammatory infiltration in abdominal aortic aneurysm

著者 (3件)： Ouyang Yong (杭州市富陽区第一人民医院 血管外科,浙江 杭州,311400) ,  Liu Yan (杭州市富陽区第一人民医院 血管外科,浙江 杭州,311400) ,  Ye Yangbo (杭州市富陽区第一人民医院 血管外科,浙江 杭州,311400)
資料名： Wenzhou Yike Daxue Xuebao  (Wenzhou Yike Daxue Xuebao)
巻： 50  号： 8  ページ： 609-615,622  発行年： 2020年 
JST資料番号： C3537A  ISSN： 2095-9400  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】腹部大動脈瘤(AAA)の血管平滑筋細胞の増殖と炎症浸潤に及ぼすmiR-19aの影響とその機序を調査する。方法:AAAの発生後、何も治療を受けなかった15例の血清、15例の同期健康診断者血清、及び15例の手術によるAAA切除患者の腹部大動脈瘤組織と15例の正常腹部大動脈組織を収集した。miR-19aの発現は,RT-qPCRによって検出した。血管平滑筋細胞(VSMCs)の増殖活性をCCK-8で検出した。VSMCsの遊走能をTranswellによって検出した。VSMCsのアポトーシスをフローサイトメトリーによって測定した。炎症因子の発現レベルをELISAで測定した。ウエスタンブロットにより蛋白質の発現を検出した。miR-19aとCDKN2Bの標的関係は,二重ルシフェラーゼレポーター遺伝子によって検証された。結果:対照群と比べ、miR-19aはAAA患者の組織及び血清中でいずれも明らかに高発現していた。miR-19aのノックダウンは,VSMCsの増殖,移動およびアポトーシスを誘発し,THP-1細胞の炎症因子およびマトリックスメタロプロテイナーゼ(MMPs)の発現レベルを下方制御した。二重ルシフェラーゼレポーター遺伝子の結果により、miR-19aはCDKN2B遺伝子の3’非コード領域(3’UTR)と結合し、さらにその発現レベルを抑制することが分かった。CDKN2Bの過剰発現は,VSMCsの増殖と転移に及ぼすmiR-19aの抑制効果とTHP-1細胞の炎症反応を有意に緩和した。【結論】miR-19aのノックダウンは,VSMCsの増殖と移動を抑制し,炎症細胞の浸潤を下方制御することによって,CDKN2Bの発現レベルを上方制御する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *浸潤 ,  *炎症 ,  血清 ,  ルシフェラーゼ ,  フローサイトメトリー ,  *腹大動脈 ,  アポトーシス ,  ウェスタンブロット法 ,  *血管平滑筋細胞 ,  THP-1細胞 ,  マトリックスメタロプロテイナーゼ ,  定量的PCR法
準シソーラス用語： *腹部大動脈瘤 ,  *遊走 ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K) ,  循環系の診断  (GJ02000V)

タイトルに関連する用語 (6件)： 腹部大動脈瘤 ,  血管平滑筋細胞 ,  増殖 ,  遊走 ,  炎症 ,  浸潤