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J-GLOBAL ID：202002210475836423   整理番号：20A2362083

抗生物質耐性を阻害する標的化進化【JST・京大機械翻訳】

Targeting evolution to inhibit antibiotic resistance

著者 (4件)： Merrikh Houra (Department of Biochemistry, Vanderbilt University, Nashville, TN, USA) ,  Merrikh Houra (Department of Pathology, Microbiology, and Immunology, Vanderbilt University Medical Center, Nashville, TN, USA) ,  Kohli Rahul M. (Department of Medicine, Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania, Philadelphia, PA, USA) ,  Kohli Rahul M. (Department of Biochemistry and Biophysics, Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania, Philadelphia, PA, USA)
資料名： FEBS Journal  (FEBS Journal)
巻： 287  号： 20  ページ： 4341-4353  発行年： 2020年 
JST資料番号： B0206B  ISSN： 1742-464X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 薬剤耐性細菌感染は世界的な健康危機をもたらした。既存の耐性機構にあまり影響されない新しい抗生物質または変異体の開発に関して多くの努力が置かれているが,歴史は,それ自体によるこの戦略が薬剤耐性の問題を解決する可能性がないことを示す。ここでは,抗生物質と組み合わせた戦略として進化を阻害することを議論し,その問題を解決する。変異誘発は薬剤耐性発生の主な駆動因子であるが,病原体における遺伝的多様化のドライバーの攻撃はよく調べられていない。細菌は,特に真核生物宿主細胞内の複製中,または抗生物質への曝露のようなストレス時に変異誘発速度を増加させる活性機構を有する。これらのプロ変異原蛋白質(進化因子)の存在が,薬剤耐性発生の効果的な阻害のために資本化できる機会を提示する。概念から実行へのこのアイデアを動かすのを助けるために,著者らは,最初に,ε′′最適’進化要因が実行可能な治療目標に合致しなければならないという一連の基準を記述する。次に,既知の変異原性機構のいくつかについて議論し,進化を阻害するための薬物標的としての可能性を評価した。原理的に,最近の研究で示唆されるように,これらおよび他の進化因子の阻害が耐性発達を減じるべきであると主張した。最後に,実験室から臨床への抗進化薬の移行の課題を論じた。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 細菌 ,  遺伝 ,  *抗生物質 ,  タンパク質 ,  薬物耐性 ,  細菌感染 ,  変異誘発 ,  変異誘発物質 ,  病原体 ,  真核生物 ,  *ターゲティング
準シソーラス用語： *微生物薬物耐性 ,  健康リスク ,  宿主細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (8件)： 抗生物質耐性 ,  進化 ,  Mfd ,  変異誘発 ,  RpoS ,  SOS応答 ,  ストレス応答 ,  転写関連変異誘発

分類 (2件)： 酵素一般  (EB09010D) ,  微生物生理一般  (EG03051L)

タイトルに関連する用語 (4件)： 抗生物質耐性 ,  阻害 ,  標的化 ,  進化