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J-GLOBAL ID：202002210878148548   整理番号：20A0609023

β-シトステロールは,高脂肪食およびスクロース誘発2型糖尿病ラットにおけるIRS-1/Akt媒介インスリンシグナル伝達を介して脂肪組織におけるインスリン抵抗性を低下させる【JST・京大機械翻訳】

Beta-sitosterol attenuates insulin resistance in adipose tissue via IRS-1/Akt mediated insulin signaling in high fat diet and sucrose induced type-2 diabetic rats

著者 (7件)： Babu Shyamaladevi (Department of Biochemistry, Saveetha Dental College and Hospitals, Saveetha Institute of Medical and Technical Sciences, Saveetha University, Chennai, Tamil Nadu, India) ,  Krishnan Madhan (Department of Biochemistry, Saveetha Dental College and Hospitals, Saveetha Institute of Medical and Technical Sciences, Saveetha University, Chennai, Tamil Nadu, India) ,  Rajagopal Ponnulakshmi (Central Research Laboratory, Meenakshi Academy of Higher Education and Research (Deemed to be University), Chennai, Tamil Nadu, India) ,  Periyasamy Vijayalakshmi (Department of Biotechnology and Bioinformatics, Holy Cross College, Trichy, Tamilnadu, India) ,  Veeraraghavan Vishnupriya (Department of Biochemistry, Saveetha Dental College and Hospitals, Saveetha Institute of Medical and Technical Sciences, Saveetha University, Chennai, Tamil Nadu, India) ,  Govindan Ramajayam (Multi Disciplinary Research Unit, Madurai Medical College, TamilNadu, India) ,  Jayaraman Selvaraj (Department of Biochemistry, Saveetha Dental College and Hospitals, Saveetha Institute of Medical and Technical Sciences, Saveetha University, Chennai, Tamil Nadu, India)
資料名： European Journal of Pharmacology  (European Journal of Pharmacology)
巻： 873  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： B0841A  ISSN： 0014-2999  CODEN： EJPHAZ  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 著者らの以前の研究において,β-シトステロール(SIT)が脂肪組織におけるインシュリン受容体(IR)及びグルコース輸送体4(GLUT4)蛋白質の活性化を増加させることにより血糖コントロールを増強することを示した。しかしながら,ポスト受容体インシュリンシグナル伝達の調節に対するSITの可能な役割は知られていない。したがって,本研究は,高脂肪食およびスクロース誘発2型糖尿病ラットにおけるIRS-1/Akt媒介インシュリンシグナル伝達分子に及ぼすSITの影響を評価することを目的とした。SIT(20mg/kg体重)の経口有効量を高脂肪食2型糖尿病ラットに30日間与え,SITがインシュリンシグナリングのIRS-1/Akt経路を調節するかどうかを見出した。結果は,SITがインシュリン受容体基質-1セリン燐酸化(p-IRS-1~Ser636)を減衰させることを示した(P=0.0003)。しかし,IRS-1(P<0.0001),β-アレスチン-2(P<0.0058),Akt(P=0.0008),AS160(P=0.0030),Akt(P<0.0001),AS160およびp-AS160~Thr642(P<0.0001)のmRNA発現を,2型糖尿病ラットと比較して上方制御した。。それは,IRS-1(P<0.0001),p-IRS1-1~Tyr632(P<0.0001),AS160およびp-AS160~Thr642(P<0.0001)のレベルの増加を伴うものであった。。それらは,2型糖尿病ラットと比較して有意に上昇した(P<0.0001),p-IRS1-1~Tyr632(P<0.0001),p-Akt(P<0.0001),AS160およびp-AS160~Thr642(P<0.0001)。Silico分析において,SITはβ-アレスチン-2,c-SrcおよびIRS-1との結合親和性が高く,Akt蛋白質と同様に,in vivo所見と一致することを示した。本研究は,SITが脂肪組織における高脂肪食誘導有害変化を減衰させることを明確に示す。従って,SITは2型糖尿病の管理のための潜在的治療用植物薬として使用できると結論した。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 分子動力学 ,  *インスリン抵抗性 ,  *ラット ,  *高脂肪食 ,  *2型糖尿病 ,  タンパク質 ,  アップレギュレーション ,  GLUT4 ,  受容体 ,  *インスリン ,  インスリン受容体 ,  *脂肪組織
準シソーラス用語： AS160蛋白質 ,  *Akt/蛋白質キナーゼB ,  *インスリンシグナル , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： β-シトステロール ,  高脂肪食 ,  インスリン抵抗性 ,  IRS-1/Aktシグナル伝達 ,  2型糖尿病 ,  分子動力学

分類 (1件)： 代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J)

タイトルに関連する用語 (12件)： β-シトステロール ,  高脂肪食 ,  スクロース ,  誘発 ,  2型糖尿病 ,  ラット ,  IRS-1 ,  Akt ,  インスリン ,  シグナル伝達 ,  脂肪組織 ,  インスリン抵抗性