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J-GLOBAL ID:202002210884827034   整理番号:20A0762123

ルテオリンはCXCR4の転写を破壊することによりCXCL12誘導Jurkat細胞移動を遅延させる【JST・京大機械翻訳】

Luteolin retards CXCL12-induced Jurkat cells migration by disrupting transcription of CXCR4
著者 (2件):
資料名:
巻: 113  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: A1230A  ISSN: 0014-4800  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ルテオリンは,腫瘍関連マクロファージ分泌ケモカインリガンド2発現を抑制することにより,遊走を妨げることが報告されている。しかしながら,ルテオリンが,C-X-Cモチーフケモカイン受容体4(CXCR4)の発現を調節することにより,白血病細胞の転移進行を抑制するかどうかはまだ解明されていない。Jurkat細胞はルテオリン前培養後にラクタシスチンとクロロキンにより刺激された。C-X-Cモチーフケモカインリガンド12(CXCL12)を,細胞をルテオリン(50,100,150および200μM)で前培養した後,Jurkat細胞の移動を誘導するために適用した。CXCR4をウェスタンブロット法で定量した。次に,細胞計数キット-8(CCK-8)を用いて細胞生存率を検出した。アポトーシス細胞を,染色後にフローサイトメトリーで観察した。移動分析は,改良Boydenチャンバーを用いて行った。ルテオリンは,mRNAレベルでCXCR4発現を抑制し,CXCL12誘導増殖および移動を抑制することを見出した。さらに,ルテオリンは,カスパーゼの切断と関連したJurkat細胞アポトーシスを促進した。加えて,ルテオリンはPI3K,AKTおよびERK1のリン酸化発現を阻害し,CXCL12により増強された。結論として,ルテオリンはCXCL12処理Jurkat細胞において抗増殖及び抗転移機能を示し,CXCR4の転写を抑制することによりPI3K/AKT及びERKシグナル伝達経路を不活性化した。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  細胞膜の受容体  ,  サイトカイン 

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