Netrin1欠損はParkinson病におけるドーパミン作動性アポトーシスを促進するUNC5B受容体を介してMST1を活性化する【JST・京大機械翻訳】

Ahn Eun Hee; Kang Seong Su; Qi Qi; Liu Xia; Ye Keqiang

文献

J-GLOBAL ID：202002210908502570 整理番号：20A2350812

Netrin1欠損はParkinson病におけるドーパミン作動性アポトーシスを促進するUNC5B受容体を介してMST1を活性化する【JST・京大機械翻訳】

Netrin1 deficiency activates MST1 via UNC5B receptor, promoting dopaminergic apoptosis in Parkinson’s disease

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巻： 117 号： 39 ページ： 24503-24513 発行年： 2020年
JST資料番号： D0387A ISSN： 0027-8424 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

Hippo(MST1/2)経路は,成体における組織成長の制限および発生中の器官における細胞増殖,分化および移動の調節に重要な役割を果たす。分泌ラミニン関連蛋白質であるネトリン1は神経系発生に必須である。しかし,外因性シグナルによるMST1調節の根底にある機構は不明である。ここでは,Parkinson病(PD)のネトリン1還元が,T428残基でネトリン受容体UNC5Bを選択的に結合し,燐酸化する,MST1を活性化し,そのアポトーシス活性化とドーパミン作動性ニューロン消失を促進することを示す。ネトリン1枯渇は,MST1活性化とUNC5Bとの相互作用を刺激し,YAPレベルを低下させ,細胞死を拡大した。UNC5Bのノックアウトはネトリン枯渇誘導ドーパミン作動性損失を消失させたが,MST1リン酸化UNC5Bの遮断はニューロンアポトーシスを抑制した。注目すべきことに,Netrin1は,MST1活性化およびUNC5B T428燐酸化と関係した,PD患者脳で低下し,これはYAP低下およびアポトーシス活性化を伴った。したがって,ネトリン1は,UNC5B受容体を介してPDにおけるドーパミン作動性ニューロン損失におけるHippo(MST1)経路を調節する。Copyright 2020 The Author(s). Published by PNAS. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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神経の基礎医学 , 細胞生理一般 , 遺伝子発現 , 中枢神経系 , 細胞膜の受容体

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