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J-GLOBAL ID:202002210957491777   整理番号:20A1198227

急性膵炎におけるカルシウム結合蛋白質S100G(カルビンジンD-9K)とアネキシンA10の役割【JST・京大機械翻訳】

The role of calcium-binding protein S100g (CalbindinD-9K) and annexin A10 in acute pancreatitis
著者 (16件):
資料名:
巻: 526  号:ページ: 692-698  発行年: 2020年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 短報  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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著者らは,インターフェロン調節因子(IRF)2ノックアウト(KO)マウスの膵臓が,欠損した調節性エキソサイトーシス,トリプシンの細胞内活性化およびオートファジーの障害を含む急性膵炎の初期相を表すことを報告した。IRF2 KO膵臓における有意に上方制御され,下方制御された遺伝子が報告されている。遺伝子転写物のカタログは2種類のカルシウム結合蛋白質(S100カルシウム結合蛋白質G[S100g]とアネキシンA10[ANXA10])を含み,IRF2 KO膵臓で高度にアップレギュレートされた。細胞内カルシウムシグナルは調節性エキソサイトーシスにおいて中心的役割を果たし,その障害は膵炎に関連するので,急性膵炎におけるS100gとANXA10の役割を評価した。野生型マウスにおいてセルレイン-膵炎を誘導し,qPCR及び免疫組織化学によりこれらの遺伝子の発現の変化を調べた。S100g過剰発現またはAnxa10過剰発現AR42J細胞(AR42J-S100g,AR42J-Anxa10)を構築した。コレシストキニン(CCK)とインキュベートした場合,これらの細胞におけるアミラーゼ分泌,細胞内カルシウム([Ca2+]i)および細胞生存率の変化を調べた。S100gとANXA10の発現はセルレン誘発性膵炎で増加した。aciniはS100gに対して斑状に染色され,腺房のサイトゾルはANXA10に対して均等に染色されたが,弱く染色された。100pM CCK-8による刺激は,アミラーゼ分泌を低下させ,AR42J-S100g細胞における[Ca2+]i増加を阻害した。これらの効果はAR42J-Anxa10細胞において弱かった。細胞生存率はセルレインとのインキュベーションにより変化しなかった。セルレン膵炎において,S100gとANXA10の発現は腺房で誘導された。S100gは急性膵炎におけるCa2+緩衝液として作用する可能性がある。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (5件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
すい臓  ,  腫ようの化学・生化学・病理学  ,  細胞構成体一般  ,  消化器の疾患  ,  細胞構成体の機能 

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