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J-GLOBAL ID:202002211086896023   整理番号:20A1740703

肺動脈高血圧症における血管内側肥厚の3Din vitroモデル【JST・京大機械翻訳】

3D in vitro Model of Vascular Medial Thickening in Pulmonary Arterial Hypertension
著者 (11件):
資料名:
巻:ページ: 482  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7059A  ISSN: 2296-4185  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
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肺動脈高血圧(PAH)において,肺動脈平滑筋細胞(PASMC)の過剰増殖は血管内側肥厚を引き起こす。メディエーター肥厚は肺血管リモデリングの組織病理学的特徴であり,PAH進行を駆動する中心疾患過程である。肺血管リモデリングは,小肺動脈の狭窄および/または閉塞を引き起こす。これは肺血管抵抗の増加,肺動脈圧の上昇,および最終的に右心不全をもたらす。診断後3年で約60%に残存するPAH患者の生存を改善するために,新規PAH標的薬剤の開発が望まれる。この目的のために,過度のPASMC増殖の根底にある機構の詳細な理解と,エンスを包む内側肥厚が必要である。しかし,内側肥厚を再現するin vitroモデルの欠如は,関与する病原性機構のより深い理解を妨げる。本研究では,3次元(3D)細胞培養技術を適用し,ヒトPAH患者由来PASMCを用いて肺動脈内側層の新規in vitroモデルを開発した。PAHにおける過剰なPASMC増殖を促進することが知られているマイトジェンである血小板由来成長因子(PDGF)-BBの添加は,3D-PAH培地組織の厚さの増加をもたらした。逆に,PDGF受容体阻害剤イマチニブまたは他の臨床PAH薬の投与はPDGF-BBのこの内側肥厚誘導効果を阻害した。まとめると,3D細胞培養技術を用いて,in vitroでうまくモデル化されていないPAHにおける内側肥厚のin vitroモデルの生成を報告する。本モデルは,内側肥厚を抑制するための候補PAH薬物の能力の評価に有用である。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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循環系疾患の薬物療法  ,  循環系の基礎医学 
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