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J-GLOBAL ID:202002211111880428   整理番号:20A1139389

ノックダウンG蛋白質共役受容体75発現は,20-HETE誘導H9c2心筋細胞アポトーシスを阻害した。【JST・京大機械翻訳】

Knockdown of G-protein-coupled receptor 75 expression inhibits 20-HETE-induced apoptosis in H9c2 cardiomyocytes
著者 (7件):
資料名:
巻: 36  号:ページ: 421-426  発行年: 2020年 
JST資料番号: W1465A  ISSN: 1000-4718  CODEN: ZBSZEB  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】20-ヒドロキシエイコサテトラエン酸(20-HETE)によって誘発されたH9c2心筋細胞アポトーシスに及ぼすG蛋白質共役受容体75(GPR75)の影響と機構を調査する。方法;レンチウイルスはH9c2心筋細胞のGPR75遺伝子発現をノックダウンした。アポトーシス率をTUNEL法で測定した。Bcl-2とBaxのmRNA発現は,RT-qPCRによって検出された。ミトコンドリア膜電位は,JC-1蛍光プローブで検出した。ウエスタンブロット法により,GPR75,Bcl-2,BaxおよびチトクロームC(CytC)の発現を検出した。カスパーゼ-3活性を,発色基質法によって検出した。結果;H9c2心筋細胞は,mRNAおよび蛋白質水でGPR75を発現し,GPR75をノックダウンすると,20-HETE誘導アポトーシスを阻害した(P<0.05)。同時に、GPR75をノックダウンすると、20-HETE誘導のBaxとCytC発現のアップレギュレーション及びcaspase-3活性の上昇作用(P<0.05)を遮断し、20-HETE誘導のBcl-2発現のダウンレギュレーションとミトコンドリア膜電位の低下を逆転した(P<0.05)。05)。【結論】20-HETEは,GPR75によって媒介されるミトコンドリア機能障害を誘発して,H9c2心筋細胞アポトーシスを誘発する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  循環系の基礎医学 

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