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J-GLOBAL ID：202002211308239017   整理番号：20A0237273

CD4+T細胞分化は,Th17に分化した。【JST・京大機械翻訳】

著者 (4件)： Tang Jieyin (遵義医科大学第五附属 (珠海) 医院 腎内科,广東 珠海,519100) ,  Zhang Wei (遵義医科大学第五附属 (珠海) 医院 腎内科,广東 珠海,519100) ,  Zhang Xianggui (遵義医科大学第五附属 (珠海) 医院 腎内科,广東 珠海,519100) ,  Xu Lijun (遵義医科大学第五附属 (珠海) 医院 腎内科,广東 珠海,519100)
資料名： Jichuyixue Yulinchuang  (Jichuyixue Yulinchuang)
巻： 39  号： 12  ページ： 1760-1762  発行年： 2019年 
JST資料番号： C2932A  ISSN： 1001-6325  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： ヘルパーT細胞17(Thelpercell17、Th17)及びその分泌されたIL-17は腎臓疾患過程に関与し、特に増殖性腎炎の発生、発展に重要な役割を果たしている[1]。商陸サポニンA(esculentosideA,EsA)は免疫、抗感染、抗腫瘍及び細胞増殖の抑制及びアポトーシス促進作用を有し、自己免疫性腎炎及び虚血性腎症動物モデルにおいて良好な治療効果を示す[2]。本課題グループは動物体内実験によるEsAがループスモデルマウスの血清IL-6、TNF-αと腎臓組織PCNAとBcl-2の発現を顕著に抑制し、FasLとcaspase-3の発現を上方制御した。ループス腎炎(lupusnephritis,LN)の腎臓組織病理及び腎機能を改善し、尿タンパクを降下し、病状を緩和した;invitro実験により、EsA(5mg/L)はIL-1β誘導の糸球体メサンギウム細胞(glomerularmesangialcell,GMC)の増殖、CDK2発現を顕著に抑制し、P27発現を上昇させた。GMCの細胞周期進行及びERK1/2-AP1経路の活性化を抑制し、GMCはその治療系膜細胞増殖性腎臓病の標的細胞の一つである[3]。EsAは間接にリンパ系或いは直接腎臓のGMCなどの固有細胞或いは両者を抑制すれば実現し、現在はまだよく分かっていない。末梢リンパ系と腎臓固有細胞GMCの2つの方向から、EsAによるLN治療の可能な作用機序を明らかにした。本研究では、EsAによるCD4+T細胞のTh17への分化とIL-17分泌への影響を観察し、EsA治療系膜細胞増殖性糸球体疾患の末梢リンパ系における作用機序を検討する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *分化 ,  腫瘍 ,  リンパ系 ,  アポトーシス ,  インターロイキン1 ,  ヘルパーT細胞 ,  ループス腎炎 ,  血清 ,  細胞増殖 ,  分泌 ,  アップレギュレーション ,  動物 ,  AP-1因子 ,  自己免疫 ,  メサンギウム細胞

分類 (3件)： 免疫性疾患・アレルギー性疾患一般  (GD04010C) ,  免疫反応一般  (ED03010T) ,  泌尿生殖器の基礎医学  (GM01020T)

タイトルに関連する用語 (3件)： CD4+T細胞 ,  分化 ,  Th17