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J-GLOBAL ID:202002211447622929   整理番号:20A2126831

ニューレグリン4は高脂肪食を与えた老齢マウスにおいてAMPK/mTOR媒介オートファジーを活性化することにより脂肪肝を軽減する【JST・京大機械翻訳】

Neuregulin 4 alleviates hepatic steatosis via activating AMPK/mTOR-mediated autophagy in aged mice fed a high fat diet
著者 (25件):
資料名:
巻: 884  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: B0841A  ISSN: 0014-2999  CODEN: EJPHAZ  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ニューレグリン4(Nrg4)は,インスリン抵抗性と脂肪肝に有益な代謝効果を示す褐色脂肪に富む内分泌因子である。オートファジーは脂肪肝の予防に必須である機構である。本研究の目的は,Nrg4がオートファジーを誘導することによって脂肪肝を改善するかどうかを調査することであった。Aged C57BL/6マウスは,3か月間Nrg4介入の有無で高脂肪食に維持された。肝臓における脂質蓄積を調べた。オートファジーを調節する関連シグナル伝達経路と共にオートファジー関連蛋白質レベルを評価した。さらに,オートファジーに及ぼすNrg4の影響を培養L-02細胞において測定した。Nrg4はin vivoおよびin vitroの両方で高脂肪誘導肝臓内脂質含量を減少させた。肝臓におけるオートファジーレベルは,肥満マウスにおいても減少し,Nrg4介入はオートファジーを再活性化した。更に,Nrg4介入は,ラパマイシン(mTOR)シグナリング経路のアデノシン一リン酸活性化蛋白質キナーゼ(AMPK)/哺乳類標的を介し活性化オートファジーを有することを見出した。さらに,AMPK/mTOR経路が抑制されたかオートファジーが阻害されたとき,脂肪肝に対するNrg4介入の有益な効果は減少した。これらの結果は,Nrg4介入が高齢肥満マウスの肝臓におけるオートファジーを促進することにより脂肪肝を減弱することを示した。さらに,Nrg4はAMPK/mTORシグナル伝達経路を介してオートファジーを誘導した。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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代謝異常・栄養性疾患一般  ,  細胞生理一般 

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