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J-GLOBAL ID:202002211530841310   整理番号:20A1116777

大気汚染関連神経生物学的障害における酸化ストレスとミトコンドリア機構の関与【JST・京大機械翻訳】

Involvement of oxidative stress and mitochondrial mechanisms in air pollution-related neurobiological impairments
著者 (3件):
資料名:
巻: 12  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: W3048A  ISSN: 2352-2895  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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自動車排気ガス排出は,物理的および心理的ストレスに対する重要な寄与因子であることが知られている。自動車排気誘発ストレスおよび関連する呼吸および心血管合併症はよく知られているが,脳に対するこのストレスの影響は不明である。ラットにおける模擬自動車排気曝露(SVEE)は行動および認知障害を引き起こす。本研究では,基礎となる機構を調べた。著者らの仮説は,SVEE,生理学的に適切な濃度のプロオキシダント(0.04%二酸化炭素,0.9ppm二酸化窒素,3ppm一酸化炭素)のシミュレーションが,反応性酸素種の生産と対抗する抗酸化機構の間の不均衡をもたらす脳における毒性ストレス環境を生成することである。これは海馬(HIP),扁桃体(AMY)および前頭前野(PFC)を含む脳の高い生体エネルギー需要領域におけるミトコンドリア機能を障害し,神経回路網を破壊し,行動障害を引き起こす。ミトコンドリア標的抗酸化剤Mito-Qはこれらの障害に対して保護する。Sprague-Q(250μM)を飲料水に4週間与え,続いてSVEE5時間/日を2週間与え,続いて行動的および生化学的評価を行った。SVEEは,酸化ストレスの増加に伴う不安及び抑制様行動をもたらし,酸化ストレスの減少,ミトコンドリア分裂マーカーの蛋白質発現プロファイル,ダイナミン関連蛋白質-1及び融合マーカーの蛋白質発現プロファイルにより評価されたミトコンドリア生化学的動態の変化を示したが,これはHIP,AMY及びPFCにおけるミトフシン-1/2であった。Mito-Q処理はSVEE誘導行動障害を防止し,酸化ストレスの上昇を減弱させ,SVEE誘導ミトコンドリア障害を防止した。本研究は,ラットにおけるSVEE誘導行動障害を仲介する因果的機構を示す。SVEEは酸化ストレスを誘導し,ミトコンドリア障害を生じる毒性ストレス因子であり,神経回路を破壊することにより認知及び行動機能を障害することをさらに確立した。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (3件):
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人間に対する影響  ,  呼吸器の疾患  ,  代謝異常・栄養性疾患一般 
タイトルに関連する用語 (5件):
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