抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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目的:冠動脈新生血管(Vasavasorum,VV)のヒト冠動脈アテローム硬化プラークの進展及び合併症における作用を検討する。方法;15例の患者の死体心臓をMicrofilTMで灌流した後、マイクロコンピュータ断層撮影(micro-computedtomography,micro-CT)スキャンを行い、2cm分節(n=50)血管の組織学分類は正常(n=12)であった。非狭窄プラーク(狭窄<50%,n=18),石灰化(n=10),非石灰化プラーク(n=10)。VV密度(#/mm2),VV血管面積(mm2/mm2),およびVV内膜表面(mm2/mm3)を,Micro-CT画像で分析した。組織学的切片は,Mallory’s(鉄),vonKossa(カルシウム)染色,血液型糖蛋白質A(glycophorin-A,赤血球断片,erythrocytefragments)および内皮一酸化窒素シンターゼ(eNOS),および内皮一酸化窒素シンターゼ(eNOS)を含む。血管内皮成長因子(VEGF)と腫瘍壊死因子α(TNF-α)を検査した。結果:非狭窄、非石灰化狭窄プラークのVV密度は正常セグメントより高かった(P<0.01)。石灰化狭窄プラークのVV空間密度は最低で、非狭窄と非石灰化狭窄プラークと比べ、P<0.05であった。正常分節と比較して,非狭窄と狭窄プラークの鉄と血液型糖蛋白質Aは有意に増加し,VV密度と相関した(Kendall-Tau相関係数はそれぞれ0.65と0.58,P<0.01)。また、石灰化プラークの鉄と血液型糖タンパク質Aはかなり高かった。組織化学分析はVVがeNOSとTNF-α陽性を呈し、VEGFが陰性であることを示した。結論:VV新生血管形成、VV破裂とプラーク内出血は、ヒト冠動脈アテローム硬化の進展と合併症において作用する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】