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J-GLOBAL ID：202002212286101000   整理番号：20A0609554

Rab18消失は脂質滴異化を妨害しオートファジーネットワーク適応を証明する【JST・京大機械翻訳】

RAB18 Loss Interferes With Lipid Droplet Catabolism and Provokes Autophagy Network Adaptations

著者 (9件)： Bekbulat Fazilet (Institute of Pathobiochemistry, University Medical Center of the Johannes Gutenberg University Mainz, Duesbergweg 6, 55128 Mainz, Germany) ,  Schmitt Daniel (Institute of Pathobiochemistry, University Medical Center of the Johannes Gutenberg University Mainz, Duesbergweg 6, 55128 Mainz, Germany) ,  Feldmann Anne (Institute of Pathobiochemistry, University Medical Center of the Johannes Gutenberg University Mainz, Duesbergweg 6, 55128 Mainz, Germany) ,  Huesmann Heike (Institute of Pathobiochemistry, University Medical Center of the Johannes Gutenberg University Mainz, Duesbergweg 6, 55128 Mainz, Germany) ,  Eimer Stefan (Department of Structural Cell Biology, Institute for Cell Biology and Neuroscience, Goethe University Frankfurt, Max-von-Laue-Str. 13, 60438 Frankfurt, Germany) ,  Juretschke Thomas (Institute of Molecular Biology (IMB), Ackermannweg 4, 55128 Mainz, Germany) ,  Beli Petra (Institute of Molecular Biology (IMB), Ackermannweg 4, 55128 Mainz, Germany) ,  Behl Christian (Institute of Pathobiochemistry, University Medical Center of the Johannes Gutenberg University Mainz, Duesbergweg 6, 55128 Mainz, Germany) ,  Kern Andreas (Institute of Pathobiochemistry, University Medical Center of the Johannes Gutenberg University Mainz, Duesbergweg 6, 55128 Mainz, Germany)
資料名： Journal of Molecular Biology  (Journal of Molecular Biology)
巻： 432  号： 4  ページ： 1216-1234  発行年： 2020年 
JST資料番号： D0124B  ISSN： 0022-2836  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： オートファジーはオートファゴソーム形成のための適切な脂質供給に依存する。脂質獲得の調節と脂質制限条件に対するオートファジーネットワーク応答はほとんど分かっていない。ここでは,RAB GTPアーゼ RAB18のノックアウトが脂質滴異化を阻害し,脂肪酸遊離の障害を生じることを示した。結果としての脂質滴由来脂質アベイラビリティの低下は自食作用に影響し,オートファジーネットワークの適応修飾を引き起こす。これらの調節には,ATG2Bの発現とリン酸化の増加,およびAtg12-Atg5複合体の増強された形成が含まれている。さらに,Atg9Aはアミノ酸残基チロシン8及びセリン14において増強されたリン酸化を示し,Atg9A輸送の増加をもたらした。Y8リン酸化の薬理学的阻害により,このAtg9A修飾がRAB18ノックアウト条件下で基礎オートファジーを維持するために重要であることを示した。しかしながら,ネットワーク適応は基礎的自食作用を維持するのに十分であるが,それらは飢餓によるオートファジー誘導を確実にすることができず,脂質需要の増大により特性化される。ここでは,脂質滴とオートファジーの結合におけるRAB18の分子的役割を明らかにし,分解経路の脂質源としての脂質滴の重要性を強調し,リン酸化依存性Atg9A活性化を含む顕著なオートファジーネットワーク可塑性を明らかにし,基礎的自食作用をレスキューするために脂質アベイラビリティを低下させた。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *異化 ,  リン酸化 ,  液滴 ,  *ネットワーク ,  複合体 ,  アミノ酸残基 ,  塑性 ,  *脂質 ,  アベイラビリティ ,  薬理学 ,  *オートファジー ,  キャラクタリゼーション
準シソーラス用語： 分解経路 ,  オートファゴソーム ,  *脂肪滴 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： オートファジー ,  脂質液滴 ,  オートファゴソーム形成 ,  Atg9aリン酸化 ,  適応

分類 (2件)： 遺伝子発現  (EC02040Q) ,  生物学的機能  (EB03040U)

タイトルに関連する用語 (6件)： 脂質滴 ,  異化 ,  妨害 ,  オートファジー ,  適応 ,  証明