小シリカナノ粒子はCaco-2およびCaco-2/HT29-MTXモデルにおけるアクチン細胞骨格破壊により腸透過性を一時的に調節する【JST・京大機械翻訳】

Cornu Raphaeel; Chretien Claire; Pellequer Yann; Martin Helene; Beduneau Arnaud

文献

J-GLOBAL ID：202002213912326072 整理番号：20A1123412

小シリカナノ粒子はCaco-2およびCaco-2/HT29-MTXモデルにおけるアクチン細胞骨格破壊により腸透過性を一時的に調節する【JST・京大機械翻訳】

Small silica nanoparticles transiently modulate the intestinal permeability by actin cytoskeleton disruption in both Caco-2 and Caco-2/HT29-MTX models

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巻： 94 号： 4 ページ： 1191-1202 発行年： 2020年
JST資料番号： D0867A ISSN： 0340-5761 CODEN： ATXKA8 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：ドイツ (DEU) 言語：英語 (EN)

非晶質シリカナノ粒子は医薬品賦形剤及び食品添加剤(E551)として広く使用されている。鉱物ナノ粒子の潜在的ヒト健康リスクにもかかわらず,それらの経口毒性に関する非常に少ないデータが現在利用可能である。本研究は,Caco-2単層およびCaco-2/HT29-MTX共培養を用いて,1および10mg・mL(-1)でのシリカ粒子の腸バリアとの相互作用を評価し,理解することを目的とした。シリカナノ粒子への短期曝露後に,傍細胞透過性のサイズと濃度依存性の可逆的増加が同定された。30nmのナノ粒子は最高の経上皮電気抵抗低下を誘導するが,200nmの粒子では効果は観測されない。添加剤E551はCaco-2単層透過性に影響した。粘液層はシリカの細胞取り込みを制限することにより透過性調節を低下させる。ナノ粒子曝露後に,Zonula cludens1(ZO-1)とクラウディン2を含むタイトジャンクション発現は影響を受けなかったが,腸細胞のアクチン細胞骨格破壊とZO-1染色バンドの拡大が観察された。完全な透過性回復はde novoフィラメントアクチン集合とZO-1バンドの減少と同時に起こる。これらの知見は,小さなシリカ粒子による傍細胞の調節がタイトジャンクションネットワークの安定性に強く関与するZO-アクチン結合の変化と直接相関することを示唆する。Copyright Springer-Verlag GmbH Germany, part of Springer Nature 2020 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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細胞生理一般 , 医用素材 , 生物薬剤学(基礎)

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