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J-GLOBAL ID:202002214138417797   整理番号:20A1814787

コレシストキニンとストレスの組み合わせは視床下部とMedulla oblongataのニューロンにおける食欲,胃排出の阻害およびc-Fos発現の増加を増幅する【JST・京大機械翻訳】

The Combination of Cholecystokinin and Stress Amplifies an Inhibition of Appetite, Gastric Emptying, and an Increase in c-Fos Expression in Neurons of the Hypothalamus and the Medulla Oblongata
著者 (10件):
資料名:
巻: 45  号:ページ: 2173-2183  発行年: 2020年 
JST資料番号: T0942A  ISSN: 0364-3190  CODEN: NEREDZ  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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コレシストキニン(CCK)は食欲促進作用を発揮することが知られている最初の胃腸ホルモンである。CCKは機能的消化不良(FD)症状の発症に寄与すると推測された。FDの病態生理を理解するために,ストレスの役割を明らかにする必要がある。本研究では,食欲および胃排出に対するコレシストキニン(CCK)の作用に対するストレスの影響を明らかにすることを目的とした。ラットを用いて,ストレスをストレス関連ペプチドホルモンウロコルチン1(UCN1)の拘束ストレスまたは腹腔内投与によりシミュレートした。CCKと拘束ストレス,単独または併用が食物摂取と胃運動に与える影響を調べ,中枢神経系の食欲制御ネットワークのニューロンにおけるc-Fos発現を免疫組織化学染色により評価した。CCKは食物摂取と胃排出を用量依存的に阻害した。1時間の食物摂取は,生理食塩水対照よりUCN1(2nmol/kg)で有意に低かった。拘束ストレスは,1時間,および胃内容排出に及ぼす食物摂取に及ぼすCCKの抑制効果を増幅した。脳機能に関して,CCKは,CCKによる拘束ストレスの付加によって著しく,そして,視床下部の傍室核のニューロンにおけるc-Fos発現を誘発した。結果は,ストレスが,飽食のための脳神経ネットワークを構成する核の活性化を通して,CCKの食欲促進作用を増幅するかもしれないことを示唆した。これは機能的消化不良の食後苦痛症候群の病因において役割を果たす可能性がある。Copyright Springer Science+Business Media, LLC, part of Springer Nature 2020 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
消化器の基礎医学  ,  生理活性ペプチド  ,  消化器の疾患 

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