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文献
J-GLOBAL ID:202002214199379125   整理番号:20A0883761

四塩化炭素誘発肝損傷におけるプロスタグランジンE2動態に関与する調節機構【JST・京大機械翻訳】

The regulatory mechanism involved in the prostaglandin E2 disposition in carbon tetrachloride-induced liver injury
著者 (10件):
資料名:
巻: 155  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: C0739A  ISSN: 0952-3278  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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プロスタグランジンE_2(PGE_2)は種々の型の肝障害に対して肝保護効果を示す。しかし,肝臓障害時の内因性PGE2の分布に関する情報はほとんどない。本研究では,肝障害時のPGE2分布の調節に関与する機構を解明することを試みた。四塩化炭素(CCl_4)を用いて,肝臓損傷マウスモデルを確立した。PGE2をLC-MS/MSによって測定した。血漿と肝臓PGE_2レベルは,CCl_4処理の6~48時間後に有意に増加した。PGE_2に対する主要PGE_2代謝産物,13,14-ジヒドロ-15-ケトPGE_2(PGEM)の血漿レベルの比率は,CCl_4処理後に有意に減少した。PGE2合成とPGE2産生に関連する酵素の発現は誘導されなかったが,PGE2不活性化の主要酵素である15-プロスタグランジン脱水素酵素(15-PGDH/HPGD)の活性とmRNA発現は,賦形剤処理対照と比較してCCl4処理マウスの肝臓で有意に減少した。血漿と肝臓PGE2レベルは,HPGDの肝臓mRNA発現レベルと負の相関があった。有機陰イオン輸送ポリペプチド2A1(Oatp2a1/SLCO2A1)のmRNA発現は上方制御されたが,他の肝臓OATPsはCCl4処理後24時間で有意に減少した。免疫組織化学的分析により,15-PGDHは主に内皮細胞で発現し,Oatp2a1は少なくとも内皮細胞と肝臓のクッパー細胞で発現していることが示された。これらの結果は,肝臓内皮細胞における15-PGDH発現の減少がCCl_4誘発肝障害による肝臓および血漿PGE_2レベルの増加の主な機構であることを示唆する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (3件):
分類
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脂質の代謝と栄養  ,  遺伝子発現  ,  代謝一般 
物質索引 (1件):
物質索引
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