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J-GLOBAL ID:202002214200537011   整理番号:20A1133446

消化系における酸化ストレスおよび抗酸化機構の内因性および外因性調節因子としての硫化水素および一酸化窒素分子同胞【JST・京大機械翻訳】

Carbon Monoxide Being Hydrogen Sulfide and Nitric Oxide Molecular Sibling, as Endogenous and Exogenous Modulator of Oxidative Stress and Antioxidative Mechanisms in the Digestive System
著者 (3件):
資料名:
巻: 2020  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7012A  ISSN: 1942-0900  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 文献レビュー  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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酸化ストレスは酸化剤と抗酸化剤の間の不均衡を反映し,組織損傷を誘発することができる酸化剤を支持する。硫化水素(H_2S)と一酸化窒素(NO)のように,一酸化炭素(CO)は,消化管(GI)管の生理学に最近関与する内因性気体メディエーターである。COは,ヘムオキシゲナーゼ(HO)酵素により触媒されるヘム分解の副産物として哺乳類組織で生産される。3つの酵素的イソ型の中で,ヘムオキシゲナーゼ-1(HO-1)は酸化ストレスまたは組織損傷の条件下で誘導され,炎症,虚血/再灌流(I/R)および多くの他の損傷に対する保護機構において有益な役割を果たす。最近発表されたデータによると,誘導性HO-1による内因性CO産生の増加,新規薬理学的CO放出剤による送達,またはCOの直接吸入さえ,種々のGI障害に対する将来の実験的および臨床的治療における有望な代替案と考えられている。しかしながら,これらのCO仲介の有益な作用の背後にある正確な機構は完全には説明されておらず,CO誘導保護の機構に関する臨床研究が待たれている。例えば,胃粘膜損傷に関連する種々の実験モデルにおいて,HO-1/CO経路およびCO放出剤は,主に脂質過酸化の減少および/またはスーパーオキシドジスムターゼ(SOD)またはグルタチオンペルオキシダーゼ(GPx)のような酵素的抗酸化剤のレベルの増加により胃損傷を予防するようである。多くの研究は,HO-1/COが肝臓と膵臓で観察される酸化ストレスに対する潜在的防御経路として役立つことも明らかにした。さらに,COドナーによる処理後のCOレベルの増加は,主に活性酸素種(ROS)産生と抗酸化活性の調節により急性GI病変の形成に対して腸を保護することが報告されている。本総説では,食道,胃,腸および2つの固形および重要な代謝性腹部臓器,肝臓および膵臓に重点を置いて,GI管内の酸化ストレス誘導損傷の調節におけるH_2SおよびNO分子同胞,CO/HO経路およびCO放出薬理学的ツールの治療的可能性に焦点を当てた。Copyright 2020 Edyta Korbut et al. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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細胞生理一般  ,  消化器作用薬の基礎研究  ,  生薬の薬理の基礎研究 
引用文献 (107件):
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