文献
J-GLOBAL ID:202002214648148176   整理番号:20A1015650

小胞体内腔のCa2+動員依存性還元はサイトゾルグルタチオンの流入による【JST・京大機械翻訳】

Ca 2+ mobilization-dependent reduction of the endoplasmic reticulum lumen is due to influx of cytosolic glutathione
著者 (13件):
資料名:
巻: 18  号:ページ: 1-16  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7046A  ISSN: 1741-7007  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
小胞体(ER)の内腔は,還元型グルタチオン(GSH)およびグルタチオン-ジスルフィド(GSSG)レドックス対により制御される,細胞Ca2+貯蔵および酸化蛋白質折畳みの部位として作用する。ERからの内腔Ca2+の枯渇は,ERにおけるより多くの減少するpoに向かって急速で可逆的なシフトを引き起こすが,基礎となる分子基盤は不明のままである。Ca2+動員依存性ER内腔減少は,細胞膜の選択的透過によるGSH合成の阻害またはサイトゾルGSHの希釈に敏感であることを見出した。グルタチオン中心の機構は,Ca2+流出に応答して,ER内腔のグルタチオンレベルの増加によりさらに示された。GSHフラックスによるER内腔の誘導性減少は,以前にこの過程に関与するCa2+結合シャペロンカルレチクリンとは独立していた。しかし,プロマイシンによるトランスロコンチャンネルの開口またはシクロスポリンAの添加は,Ca2+動員のGSH関連効果を模倣した。プロマイシンの作用はERからのCa2+漏出に起因し,シクロスポリンA誘導GSHフラックスの機構はカルシニューリンとシクロフィリンAとBに依存せず,不明のままであった。著者らのデータは,局所的なオキシドレダクターゼの阻害ではなく,サイトゾルGSHのER流入がCa2+動員による還元的シフトの原因であることを強く示唆している。ER膜におけるCa2+及びシクロスポリンA感受性GSH輸送体の存在を仮定した。これらの知見は正常生理学とERストレス下でのER酸化還元ホメオスタシスに重要な意味を持つ。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞構成体の機能  ,  酵素一般 
引用文献 (73件):
もっと見る
タイトルに関連する用語 (4件):
タイトルに関連する用語
J-GLOBALで独自に切り出した文献タイトルの用語をもとにしたキーワードです

前のページに戻る