抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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【目的】核因子E2関連因子2(Nrf2)/Kelch様ECH関連蛋白質1(Keap1)シグナル伝達経路が骨芽細胞分化を促進して,骨粗鬆症を抑制する機構を調査する。【方法】新生仔(出生後24時間以内)のSDラットの頭蓋冠骨から作成した初代骨芽細胞を4群に分割した。対照群、モデル群、低、高用量実験群の細胞はあらかじめ1、5μmol・L-1のガストロジンで前処理し、その後、モデル群と共に、100μmol・L-1デキサメタゾンで処理した。細胞増殖/毒性検査(CCK-8)およびHoechst33258染色を用いて,各群の骨芽細胞の生物学的挙動を検出した。JC-1ミトコンドリア膜電位測定とATP生成実験によりNrf2/Keaplシグナル伝達経路の作用機序を確認した。アリザリンレッド染色により、細胞の骨形成分化の機能的保護作用を観察した。ウエスタンブロット法(Westernblot)を用いて、ミトコンドリアアポトーシス経路のキータンパク質、Nrf2/Keaplシグナル伝達経路のキー因子の発現量を測定した。【結果】対照群,モデル群,低用量および高用量群の骨芽細胞の増殖率は,それぞれ(513.35±28.67)%,(231.67±15.32)%,(337.62±21.37)%および(418.14±20.96)%であった。アポトーシス率は,それぞれ(11.53±3.71)%,(77.26±10.52)%,(52.37±6.31)%および(24.91±4.69)%であった。初代骨芽細胞における赤色緑光信号の比率は,それぞれ0.23±0.03,1.93±0.52,1.01±0.26および0.77±0.22であった。骨芽結節形成率は,それぞれ(100.00±0.05)%,(25.00±0.05)%,(51.00±1.24)%および(65.00±3.22)%であった。Nrf2の発現は,それぞれ1.07±0.08,0.51±0.03,0.78±0.04および0.92±0.08であった。Keap1の発現は,それぞれ0.19±0.05,0.96±0.09,0.69±0.05および0.57±0.05であった。NQO1の発現は,それぞれ,0.81±0.07,0.36±0.02,0.53±0.04および0.75±0.05であった。HO-1の発現は,それぞれ1.02±0.06,0.46±0.02,0.58±0.06および0.78±0.06であった。上記指標は、低、高用量実験群がそれぞれモデル群と比較して、統計学的有意差があった(いずれもP<0.05)。結論:ガストロジンは初代骨芽細胞の増殖活性を高め、Nrf2/Keaplシグナル経路を活性化させ、ミトコンドリアの酸化ストレス損傷を減少し、ミトコンドリア膜電位の安定及びATPの正常生成を維持し、アポトーシスを抑制する。同時に、骨形成カルシウム結節形成を促進し、骨形成分化を促進し、骨粗鬆症を改善する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
