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J-GLOBAL ID：202002215428802427   整理番号：20A2719570

カドミウム誘導BEAS-2B細胞アポトーシスとMAPKシグナル伝達経路を介したミトコンドリア損傷【JST・京大機械翻訳】

Cadmium induced BEAS-2B cells apoptosis and mitochondria damage via MAPK signaling pathway

著者 (9件)： Cao Xiangyu (Department of Biological Sciences, School of Life Science, Liaoning University, Chongshan Road 66, Shenyang, 110036, PR China) ,  Fu Mingyang (Department of Biological Sciences, School of Life Science, Liaoning University, Chongshan Road 66, Shenyang, 110036, PR China) ,  Bi Ruochen (Department of Biological Sciences, School of Life Science, Liaoning University, Chongshan Road 66, Shenyang, 110036, PR China) ,  Zheng Xiaomei (The Ninth People’s Hospital of Shenyang, South Eleven West Road 18, Shenyang, 110036, PR China) ,  Fu Baorong (School of Environment, Liaoning University, Chongshan Road 66, Shenyang, 110036, PR China) ,  Tian Siqi (Department of Biological Sciences, School of Life Science, Liaoning University, Chongshan Road 66, Shenyang, 110036, PR China) ,  Liu Chengying (Department of Biological Sciences, School of Life Science, Liaoning University, Chongshan Road 66, Shenyang, 110036, PR China) ,  Li Qijiu (Department of Biological Sciences, School of Life Science, Liaoning University, Chongshan Road 66, Shenyang, 110036, PR China) ,  Liu Jianli (Department of Biological Sciences, School of Life Science, Liaoning University, Chongshan Road 66, Shenyang, 110036, PR China)
資料名： Chemosphere  (Chemosphere)
巻： 263  ページ： Null  発行年： 2021年 
JST資料番号： E0843A  ISSN： 0045-6535  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 工業生産における重金属汚染物質であるカドミウムは,ヒト健康に有害であり,喘息,肺癌,および気腫などの病気をもたらすことができる,空気,水および土壌中に見出される。本研究では,ヒト気管支上皮細胞(BEAS-2B)に対するカドミウムの毒性を調べた。細胞生存率,ミトコンドリア膜電位,活性酸素種(ROS)レベル,アポトーシス,および関連シグナル伝達経路を,それぞれMTT分析,ローダミン染色,DCFH-DA染色,Hoechst33258染色,およびウェスタンブロット法で検出した。結果は,BEAS-2B細胞において,細胞生存率が低下し,ミトコンドリア膜電位が減少し,ROSが蓄積され,アポトーシス率が上昇したことを示した。一方,B細胞リンパ腫-2(Bcl-2)の発現は下方制御されたが,Bcl-2関連X蛋白質(Bax)と切断カスパーゼ-3の発現はアップレギュレートされ,ミトコンドリア媒介内因性アポトーシス経路が活性化されたことを示した。さらに,JNK,ERKおよびp38のリン酸化は,それぞれ増強され,MAPKシグナル伝達経路が活性化されることを明らかにした。したがって,カドミウムは細胞内ROSを増加させ,細胞酸化ストレスをもたらし,JNK,ERKおよびp38MAPK経路を活性化させ,最終的にミトコンドリア媒介内因性アポトーシス経路を活性化することにより,BEAS-2B細胞のアポトーシスをもたらすと結論した。本研究はカドミウムの毒性を解明するために有用な情報を提供し,カドミウムにより誘導される肺疾患の発生に対する可能な機構を明らかにした。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *カドミウム ,  ヒト ,  *ミトコンドリア ,  リン酸化 ,  染色 ,  肺腫瘍 ,  活性酸素 ,  *アポトーシス ,  酸化ストレス ,  ウェスタンブロット法 ,  Baxタンパク質
準シソーラス用語： 内因性 ,  ミトコンドリア膜電位 ,  BCL-2 ,  P38 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： カドミウム ,  アポトーシス ,  ミトコンドリアストレス ,  活性酸素種 ,  MAPKシグナル伝達経路

分類 (2件)： 動物に対する影響  (EE05040R) ,  その他の汚染原因物質  (SB05040W)

タイトルに関連する用語 (8件)： カドミウム ,  誘導 ,  BEAS-2B細胞 ,  アポトーシス ,  MAPK ,  シグナル伝達経路 ,  ミトコンドリア ,  損傷