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J-GLOBAL ID：202002215499430660   整理番号：20A1060108

マウス線維芽細胞増殖因子9 N143T変異は長骨の広範な軟骨形成性凝縮を導く【JST・京大機械翻訳】

Mouse fibroblast growth factor 9 N143T mutation leads to wide chondrogenic condensation of long bones

著者 (2件)： Harada Masayo (Department of Clinical Anatomy, Graduate School of Medical and Dental Sciences, Tokyo Medical and Dental University, Tokyo, Japan) ,  Akita Keiichi (Department of Clinical Anatomy, Graduate School of Medical and Dental Sciences, Tokyo Medical and Dental University, Tokyo, Japan)
資料名： Histochemistry and Cell Biology  (Histochemistry and Cell Biology)
巻： 153  号： 4  ページ： 215-223  発行年： 2020年 
JST資料番号： B0137C  ISSN： 0948-6143  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 虫垂骨格の長骨は軟骨内骨化を介して形成される。軟骨内骨形成は間充織凝縮により始まり,続いて骨により置換される軟骨鋳型の形成が続く。線維芽細胞成長因子9(FGF9)は骨発生を調節する。FGF9-/-マウスは近位骨格要素の不均衡な短縮を示す。マウスおよびヒトにおけるFGF9ミスセンス突然変異は関節滑膜症を誘導する。従って,FGF9は骨長と関節形成の調節に重要である。逆に,骨幅を調節する機構は不明のままである。ここでは,Fgf9にN143T変異を有するホモ接合性肘膝滑膜症(EKS)変異マウスが出生時に広い長骨を有することを示した。著者らは,Fgf9~EKS/EKS胚における広がった前向き上腕骨の根底にある細胞および分子機構を調べた。上腕骨の軟骨形成性凝縮時のFgf受容体3(Fgfr3)のより広い発現ドメインと協調したFGFシグナル伝達の増加と拡大は,広い軟骨をもたらし,新生児Fgf9~EKS/EKSマウスにおいてより広い前向き上腕骨の形成をもたらした。軟骨形成縮合時のFGFシグナル伝達の増加と拡大は,Fgf9~EKS/EKS胚におけるサイクリンD1の不適切に高いレベルを発現する軟骨細胞の増殖の増加を伴う,上腕の軟骨細胞密度の増加をもたらした。結果は,FGF9が軟骨形成性凝縮の幅を制御することにより,前向き長骨の幅を調節することを示唆する。Copyright Springer-Verlag GmbH Germany, part of Springer Nature 2020 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *凝縮 ,  受容体 ,  新生児 ,  *軟骨 ,  ヒト ,  上腕骨 ,  滑膜 ,  虫垂 ,  間充織 ,  ミスセンス突然変異 ,  軟骨細胞 ,  サイクリンD1 ,  *軟骨形成 ,  分子機構 ,  シグナル伝達 ,  上肢骨 ,  関節【生体】
準シソーラス用語： 細胞情報伝達 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： 軟骨形成 ,  軟骨幅 ,  FGFシグナル伝達 ,  FGF9

分類 (1件)： 骨格系  (EJ10030R)

タイトルに関連する用語 (6件)： マウス ,  線維芽細胞増殖因子9 ,  変異 ,  長骨 ,  軟骨形成 ,  凝縮