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J-GLOBAL ID：202002215503719385   整理番号：20A1329911

SH3BP2 cherubismマウスにおけるRANKL非依存性破骨細胞形成【JST・京大機械翻訳】

RANKL-independent osteoclastogenesis in the SH3BP2 cherubism mice

著者 (9件)： Kittaka Mizuho (Department of Biomedical Sciences and Comprehensive Care, Indiana University, School of Dentistry, Indianapolis, IN 46202, USA) ,  Kittaka Mizuho (Indiana Center for Musculoskeletal Health, Indiana University, School of Medicine, Indianapolis, IN 46202, USA) ,  Yoshimoto Tetsuya (Department of Biomedical Sciences and Comprehensive Care, Indiana University, School of Dentistry, Indianapolis, IN 46202, USA) ,  Yoshimoto Tetsuya (Indiana Center for Musculoskeletal Health, Indiana University, School of Medicine, Indianapolis, IN 46202, USA) ,  Hoffman Henry (Department of Oral and Craniofacial Sciences, University of Missouri-Kansas City, School of Dentistry, Kansas City, MO 64108, USA) ,  Levitan Marcus Evan (Department of Biomedical Sciences and Comprehensive Care, Indiana University, School of Dentistry, Indianapolis, IN 46202, USA) ,  Levitan Marcus Evan (Indiana Center for Musculoskeletal Health, Indiana University, School of Medicine, Indianapolis, IN 46202, USA) ,  Ueki Yasuyoshi (Department of Biomedical Sciences and Comprehensive Care, Indiana University, School of Dentistry, Indianapolis, IN 46202, USA) ,  Ueki Yasuyoshi (Indiana Center for Musculoskeletal Health, Indiana University, School of Medicine, Indianapolis, IN 46202, USA)
資料名： Bone Reports  (Bone Reports)
巻： 12  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： W3046A  ISSN： 2352-1872  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 核因子-κBリガンド(RANKL)とその受容体RANKの受容体活性化剤は破骨細胞形成において排他的役割を持つが,RANK/RANKL非依存性破骨細胞形成の可能性は骨生物学における長年の議論の対象である。対照的に,TNF-αの頭蓋冠注入は,NF-κB2-およびRBP-J欠損マウスにおいてRANK/RANKLの非存在下で有意な破骨細胞形成を誘導し,炎症課題および二次遺伝子操作が,in vivoで破骨細胞を開発するためのRANK/RANKL欠損マウスの必要条件であることを示唆する。ここでは,SH3ドメイン結合蛋白質2(SH3BP2)におけるホモ接合獲得機能変異を有する,RANKL(Rankl-/-),cherubismマウス(Sh3bp2KI/KI)が,酒石酸耐性酸性ホスファターゼ(TRAP)陽性多核破骨細胞を自発的に発達させることを報告する。Sh3bp2KI/KI Rankl-/-マウスは,Sh3bp2+/+Rankl-/-マウスと比較して,歯曝露の増加と骨量/総容積の減少を示す。多核細胞はカテプシンKに対して陽性に染色された。骨と血清TRAP5bレベルの破骨細胞マーカー遺伝子発現は,Sh3bp2KI/KI Rankl-/-マウスで上昇した。血清TNF-αレベルの上昇は,TNF-αがSh3bp2KI/KIマウスにおけるRANKL非依存性破骨細胞形成に対するドライバーであることを示唆する。本結果はRANKLとは無関係に破骨細胞を発達させる新規変異体モデルを提供し,SH3BP2の機能獲得がRANKLの存在だけでなくRANKLの不在下でも破骨細胞形成を促進することを明らかにした。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 炎症 ,  血清 ,  受容体 ,  遺伝子操作 ,  *破骨細胞 ,  遺伝子発現 ,  TNFα ,  骨密度 ,  *RANKL
準シソーラス用語： リガンド ,  カテプシンK ,  酒石酸耐性酸性ホスファターゼ ,  TRAP ,  *破骨細胞形成 ,  頭蓋冠 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： RANKL非依存性破骨細胞形成 ,  RANKL ,  SH3BP2 ,  ケルビズム ,  TNF-α

分類 (2件)： 運動器系の基礎医学  (GG01020B) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (4件)： マウス ,  RANKL ,  非依存性 ,  破骨細胞形成