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J-GLOBAL ID:202002215536822586   整理番号:20A1927099

低強度運動は筋細胞におけるアンドロゲン受容体を介してCCAAT/エンハンサー結合蛋白質δ/ミオスタチン経路を抑制する【JST・京大機械翻訳】

Low-Intensity Exercise Suppresses CCAAT/Enhancer-Binding Protein δ/Myostatin Pathway Through Androgen Receptor in Muscle Cells
著者 (10件):
資料名:
巻: 65  号:ページ: 397-406  発行年: 2019年 
JST資料番号: T0115A  ISSN: 0304-324X  CODEN: GERNDJ  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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背景:運動後のアンドロゲン産生は筋肉の同化作用に寄与することが示唆されている。しかし,アンドロゲン作用におけるアンドロゲン受容体(AR)の根底にある機構はまだ不明である。目的:この研究では,運動におけるアンドロゲン/ARが仲介する作用,特に筋量の強力な負のレギュレーター,ミオスタチンの抑制を検討した。方法:運動の効果を調べるために,C2C12筋管におけるマウスおよび電気パルス刺激(EPS)における低強度運動を用いた。C2C12筋管によるアンドロゲン産生を,酵素結合免疫吸着検定で測定した。ARの作用を阻止するために,フルタミドでC2C12筋管を前処理した。定量的リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応を用いて,CCAAT/エンハンサー結合蛋白質デルタ(C/EBPδ),ミオスタチン及び筋肉E3ユビキチンリガーゼを含む蛋白質分解遺伝子の発現レベル及びミオゲニン及びPGC1αのような筋原性遺伝子を測定した。5′-アデノシン活性化プロテインキナーゼとSTAT3の活性化をウェスタンブロット分析で測定した。結果:ARのmRNAと蛋白質レベルは,EPSに曝露した低強度運動マウスとC2C12筋管の骨格筋で有意に増加した。EPS処理C2C12筋管からのテストステロンとジヒドロテストステロンの産生は,著しく増加した。興味深いことに,ミオスタチンはEPSにより明らかに阻害され,その阻害はARをフルタミドにより遮断すると有意に抑制されることを見出した。ARがミオスタチンを抑制する方法を試験するために,ミオスタチンのプロモーター領域がいくつかのC/EBP認識部位を持つので,C/EBPδに対するEPSの影響を調べた。C/EBPδ発現はEPSによって減少し,この減少はフルタミドによって無効になった。IL-6とホスホ-STAT3(pSTAT3)発現,ミオスタチンの下流経路はEPSにより減少し,これはまたフルタミドにより逆転した。C/EBPδ,ミオスタチンおよびIL-6の同様のダウンレギュレーションは,低強度運動マウスの骨格筋で見られた。結論:筋肉AR発現とアンドロゲン産生は,運動とEPS処理によって増加した。機構的洞察として,ARはC/EBPδ抑制によって転写的にミオスタチン発現を阻害し,それはIL-6/pSTAT3発現にマイナスに影響し,その結果,運動中の筋蛋白質分解の予防に寄与することが示唆された。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
性ホルモン  ,  細胞膜の受容体 

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