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J-GLOBAL ID：202002215706810598   整理番号：20A0521588

骨形成蛋白質9はPI3K/AktとSmad1/5経路を活性化することにより非小細胞肺癌細胞の増殖を促進する【JST・京大機械翻訳】

Bone morphogenetic protein-9 promotes the proliferation of non-small cell lung cancer cells by activating PI3K/Akt and Smad1/5 pathways

著者 (6件)： Hou Xiaodong (Department of Ultrasound Medicine, The First Affiliated Hospital of Henan University, Henan, China) ,  Peng Yuanbo ,  Liu Jianhua ,  Zhong Qixiang ,  Yu Zhenglun ,  Zhang Lei
資料名： RSC Advances (Web)  (RSC Advances (Web))
巻： 10  号： 12  ページ： 7214-7220  発行年： 2020年 
JST資料番号： U7055A  ISSN： 2046-2069  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 非小細胞肺癌(NSCLC)は,すべての肺癌の約85%を占める小細胞肺癌(SCLC)以外のあらゆるタイプの上皮肺癌である。ヒトにおける骨形成蛋白質(BMP)-9は,形質転換成長因子-βスーパーファミリーに属する成長分化因子2遺伝子によりコードされる。本研究では,A549およびNCI-H1650細胞増殖におけるBMP-9の役割およびその可能な分子機構を調べた。25人のNSCLC患者を採用し,BMP-9のmRNA発現を評価し,その臨床病理学的意義を測定した。組換え蛋白質BMP-9およびBMP-9の過剰発現はin vitroでA549およびNCI-H1650細胞増殖を促進し,これはホスファチジルイノシトール3-キナーゼ(PI3K)阻害剤(LY294002)により消失することを見出した。ウエスタンブロット結果は,BMP-9がPI3K/AktとSmad1/5経路シグナリングを有意に活性化することを明らかにした。in vivoでは,BMP-9はA549またはNCI-H1650細胞株由来異種移植モデルにおいて腫瘍増殖およびPI3K/AktおよびSmad1/5シグナル伝達経路を促進した。ノックダウンBMP-9又はBMP-9受容体ALK1はin vitro及びin vivoでA549細胞増殖を阻害し,PI3K/Akt及びSmad1/5シグナル伝達経路の調節と関連した。これらの結果は,BMP-9がPI3K/AktおよびSmad1/5シグナル伝達経路を介してA549およびNCI-H1650細胞増殖を促進することを示した。Copyright 2020 Royal Society of Chemistry All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ヒト ,  in vitro実験 ,  細胞増殖 ,  *小細胞肺癌 ,  *骨形成因子 ,  *肺腫瘍 ,  組換タンパク質 ,  ウェスタンブロット法 ,  遺伝子 ,  上皮 ,  異種移植 ,  *非小細胞肺癌 ,  受容体 ,  *ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ ,  A549細胞

分類 (2件)： 抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A) ,  生薬の薬理の基礎研究  (GX06020J)

タイトルに関連する用語 (10件)： 骨形成蛋白質9 ,  PI3K ,  Akt ,  Smad1 ,  経路 ,  活性化 ,  非小細胞肺癌 ,  細胞 ,  増殖 ,  促進