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J-GLOBAL ID：202002216083416033   整理番号：20A1870206

皮膚樹状細胞におけるDNAメチルトランスフェラーゼ1の下方制御とC-Cモチーフケモカイン受容体7のアップレギュレーションを通してアトピー性皮膚炎を悪化させる社会的敗北ストレス【JST・京大機械翻訳】

Social defeat stress exacerbates atopic dermatitis through downregulation of DNA methyltransferase 1 and upregulation of C-C motif chemokine receptor 7 in skin dendritic cells

著者 (22件)： Yoshida Yuko (Department of Pharmaceutical Sciences, Musashino University, Tokyo, 202-8585, Japan) ,  Yoshida Yuko (Institute for Environment and Gender-Specific Medicine, Juntendo University Graduate School of Medicine, Chiba, 279-0021, Japan) ,  Hayakawa Kunihiro (Institute for Environment and Gender-Specific Medicine, Juntendo University Graduate School of Medicine, Chiba, 279-0021, Japan) ,  Fujishiro Maki (Institute for Environment and Gender-Specific Medicine, Juntendo University Graduate School of Medicine, Chiba, 279-0021, Japan) ,  Ikeda Keigo (Institute for Environment and Gender-Specific Medicine, Juntendo University Graduate School of Medicine, Chiba, 279-0021, Japan) ,  Ikeda Keigo (Department of Internal Medicine and Rheumatology, Juntendo University, Urayasu Hospital, Chiba, 279-0021, Japan) ,  Tsushima Hiroshi (Institute for Environment and Gender-Specific Medicine, Juntendo University Graduate School of Medicine, Chiba, 279-0021, Japan) ,  Tsushima Hiroshi (Department of Internal Medicine and Rheumatology, Juntendo University, Urayasu Hospital, Chiba, 279-0021, Japan) ,  Hirai Takuya (Institute for Environment and Gender-Specific Medicine, Juntendo University Graduate School of Medicine, Chiba, 279-0021, Japan) ,  Hirai Takuya (Department of Internal Medicine and Rheumatology, Juntendo University, Urayasu Hospital, Chiba, 279-0021, Japan) ,  Kawasaki Mikiko (Institute for Environment and Gender-Specific Medicine, Juntendo University Graduate School of Medicine, Chiba, 279-0021, Japan) ,  Tominaga Mitsutoshi (Institute for Environment and Gender-Specific Medicine, Juntendo University Graduate School of Medicine, Chiba, 279-0021, Japan) ,  Tominaga Mitsutoshi (Juntendo Itch Research Center, Institute for Environment and Gender Specific Medicine, Juntendo University Graduate School of Medicine, Chiba, 279-0021, Japan) ,  Suga Yasushi (Department of Dermatology, Juntendo University, Urayasu Hospital, Chiba, 279-0021, Japan) ,  Takamori Kenji (Institute for Environment and Gender-Specific Medicine, Juntendo University Graduate School of Medicine, Chiba, 279-0021, Japan) ,  Takamori Kenji (Juntendo Itch Research Center, Institute for Environment and Gender Specific Medicine, Juntendo University Graduate School of Medicine, Chiba, 279-0021, Japan) ,  Takamori Kenji (Department of Dermatology, Juntendo University, Urayasu Hospital, Chiba, 279-0021, Japan) ,  Watanabe Yoshifumi (Department of Pharmaceutical Sciences, Musashino University, Tokyo, 202-8585, Japan) ,  Sekigawa Iwao (Institute for Environment and Gender-Specific Medicine, Juntendo University Graduate School of Medicine, Chiba, 279-0021, Japan) ,  Sekigawa Iwao (Department of Internal Medicine and Rheumatology, Juntendo University, Urayasu Hospital, Chiba, 279-0021, Japan) ,  Morimoto Shinji (Institute for Environment and Gender-Specific Medicine, Juntendo University Graduate School of Medicine, Chiba, 279-0021, Japan) ,  Morimoto Shinji (Department of Internal Medicine and Rheumatology, Juntendo University, Urayasu Hospital, Chiba, 279-0021, Japan)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 529  号： 4  ページ： 1073-1079  発行年： 2020年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 短報  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： DNAメチル化は遺伝子転写を調節する後成的修飾である。DNAメチルトランスフェラーゼ1(DNMT1)はDNAメチル化において重要な役割を果たす。しかし,アトピー性皮膚炎(AD)の病因におけるDNMT1とDNAメチル化の関与は不明である。本研究において,マイクロアレイ分析は,DNMT1発現が低いAD患者の末梢血単核細胞(DNMT1-low)が樹状細胞(DC)活性化関連遺伝子を高度に発現することを明らかにした。また,DNMT1低AD患者は,高いDNMT1発現(DNMT1-high)を有するAD患者と比較して,より高い掻痒スコアを示した。Dermatophagoidesファリンギンボディ軟膏の適用により誘導されるAD様マウスモデルを用い,Dnmt1発現が低下し,C-Cケモカイン受容体7型(Ccr7)の発現がマウス皮膚DCでアップレギュレートされることを見出した。さらに,社会的デファットストレスに曝露したマウスは皮膚DCにおいてDnmt1ダウンレギュレーションとCcr7アップレギュレーションを示した。さらに,皮膚炎と掻痒関連掻痒行動は,ストレスに曝露したADマウスで悪化した。低DNMT1と掻痒誘導の間の関係は,ヒトAD患者とADマウスの両方で見いだされた。マウス骨髄由来DCにおいて,Ccr7発現はメチル化阻害剤である5-アザ-2-デオキシシチジンにより阻害された。さらに,マウス皮膚DCsにおいて,Ccr7におけるCpG部位のメチル化は,AD誘導または社会的デフェートストレスによって修正された。まとめると,これらの知見は,社会的デファットストレスがマウス皮膚DCにおけるDnmt1ダウンレギュレーションとCcr7アップレギュレーションを介してAD病理を悪化させることを示唆する。また,データはAD病理学の増悪におけるDNMT1のダウンレギュレーションの役割を示唆する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： メチル化 ,  遺伝子 ,  骨髄 ,  軟膏剤 ,  ヒト ,  *皮膚炎 ,  掻痒 ,  *樹状細胞 ,  病理 ,  *アップレギュレーション ,  病因 ,  *ケモカイン受容体 ,  DNAメチル化 ,  CpG ,  末梢血単核細胞

著者キーワード (6件)： アトピー性皮膚炎 ,  C-Cモチーフケモカイン受容体7 ,  樹状細胞 ,  DNAメチルトランスフェラーゼ1 ,  イッチ ,  社会的敗北ストレス

分類 (4件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  細胞構成体の機能  (EF03060C) ,  皮膚の疾患  (GF03000Q) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (9件)： 皮膚樹状細胞 ,  DNAメチルトランスフェラーゼ1 ,  下方制御 ,  モチーフ ,  ケモカイン受容体 ,  アップレギュレーション ,  アトピー性皮膚炎 ,  悪化 ,  社会的敗北ストレス