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J-GLOBAL ID：202002216212918684   整理番号：20A1734728

マイクロRNA7はインスリン受容体基質2,インスリン受容体,インスリン分解酵素および肝臓X受容体経路の転写後調節を介してインスリンシグナル伝達を損傷し,Aβレベルを調節する【JST・京大機械翻訳】

MicroRNA 7 Impairs Insulin Signaling and Regulates Aβ Levels through Posttranscriptional Regulation of the Insulin Receptor Substrate 2, Insulin Receptor, Insulin-Degrading Enzyme, and Liver X Receptor Pathway

著者 (10件)： Fernandez-de Frutos Mario ,  Galan-Chilet Inmaculada ,  Goedeke Leigh ,  Kim Byungwook ,  Pardo-Marques Virginia ,  Perez-Garcia Ana ,  Herrero J. Ignacio ,  Fernandez-Hernando Carlos ,  Kim Jungsu ,  Ramirez Cristina M.
資料名： Molecular and Cellular Biology  (Molecular and Cellular Biology)
巻： 39  号： 22  ページ： Null  発行年： 2019年 
JST資料番号： E0266B  ISSN： 0270-7306  CODEN： MCEBD4  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ABSTRACT脳インスリン抵抗性は,Alzheimer病(AD)を含む肥満,糖尿病および神経変性疾患に寄与する重要な病理学的特徴である。ホルモンにより仲介される古典的転写機構の他に,転写後調節は代謝性疾患につながる多くのシグナル伝達経路を調節することが示されている。ここでは,脳で豊富なマイクロRNA,マイクロRNA7(miR-7),インシュリン受容体(INSR),インシュリン受容体基質2(IRS-2)およびインシュリン分解酵素(IDE),中枢神経系(CNS)におけるインシュリンホメオスタシス機能の重要なレギュレーター,およびADの病理を示す。この研究では,インシュリンと肝臓X受容体(LXR)活性化剤が,転写後レベルでインシュリン作用に関与するRNA結合蛋白質(RBP)をコードする,その宿主異種核リボ核蛋白質K(HNRNPK)遺伝子と共に,in vitroとin vivoでのイントロンmiR-7-1の発現を促進することを見出した。著者らのデータは,miR-7発現が食餌誘発肥満マウスの脳で変化することを示した。さらに,miR-7のレベルがAD患者の脳でも上昇することを見出した。これは,その標的遺伝子IRS-2およびIDEの発現と逆相関する。さらに,miR-7の過剰発現は神経細胞における細胞外Aβのレベルを増加させ,ミクログリア細胞による細胞外Aβのクリアランスを障害した。まとめると,これらの結果は,HNRNPK-miR-7軸を介したインスリン作用の新しい分岐を表し,糖尿病からアルツハイマー病までの脳における代謝調節不全の根底にある疾患におけるこれらの転写後調節因子の可能な含意を強調する。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ニューロン ,  *インスリン ,  クリアランス ,  代謝調節 ,  糖尿病 ,  *インスリン受容体 ,  イントロン ,  Alzheimer病 ,  病理 ,  in vitro実験 ,  インスリン抵抗性
準シソーラス用語： 神経変性疾患 ,  *マイクロRNA ,  *転写後調節 ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (10件)： インスリン受容体基質 ,  インスリン受容体 ,  インスリン分解酵素 ,  肝臓X受容体 ,  経路 ,  転写後調節 ,  インスリン ,  シグナル伝達 ,  損傷 ,  調節