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J-GLOBAL ID:202002216550087246   整理番号:20A0786823

empグリフロジンは糖尿病アポリポ蛋白質E欠損マウスにおいて内皮機能障害を改善しアテローム発生を抑制する【JST・京大機械翻訳】

Empagliflozin ameliorates endothelial dysfunction and suppresses atherogenesis in diabetic apolipoprotein E-deficient mice
著者 (10件):
資料名:
巻: 875  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: B0841A  ISSN: 0014-2999  CODEN: EJPHAZ  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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最近の研究は,グルコース共輸送体2(SGLT2)阻害剤の心臓保護効果を報告した;しかし,基礎となる機構はまだ不明瞭である。ここでは,エンパグリフロジンが糖尿病アポリポ蛋白質E欠損(ApoE-/-)マウスにおけるアテローム形成および内皮機能不全を減弱するかを検討した。雄ストレプトゾトシン(STZ)誘導糖尿病ApoE-/-マウスを,12または8週間,エンパグリフロジンで処理した。エンパグリフロジンは糖尿病ApoE-/-マウスにおける血糖値(P<0.001)と脂質レベルを低下させた。12週間のエンパグリフロジン治療は,無処置群と比較して,脂質沈着の減少(P<0.05),マクロファージ蓄積(P<0.001),およびプラークにおける炎症性分子発現と共に,大動脈弓(P<0.01)におけるアテローム硬化性病変サイズを有意に減少させた。8週間のエンパグリフロジン処理は,アセチルコリンに対する血管反応により測定された糖尿病誘発内皮機能不全を有意に改善した(P<0.001)。エンパグリフロジンは,未処理群と比較して,マクロファージマーカー,CD68,および大動脈におけるMCP-1(P<0.05)およびNADPHオキシダーゼサブユニットのような炎症性分子のRNA発現を減少させた。エンパグリフロジンはまた,糖尿病状態で上昇した血管収縮性エイコサノイド,プロスタグランジンE_2およびトロンボキサンB_2(P<0.001)の血漿レベルを減少させた。さらに,エンパグリフロジンは血管周囲脂肪組織(PVAT)における炎症性分子のRNA発現を減弱させ,PVATにおける炎症の減少を示唆した。in vitro研究において,AGEsの前駆体であるメチルグリオキサール(MGO)は,マウスマクロファージ細胞系におけるMCP-1およびTNF-αのような炎症性分子の発現を有意に増加させた。著者らの結果は,エンパグリフロジンが糖尿病ApoE-/-マウスにおいて内皮機能不全とアテローム形成を減弱させることを示した。血管系とPVATにおける血管収縮性エイコサノイドと炎症の減少は,少なくとも部分的に基礎となる機構として役割を果たしている可能性がある。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
循環系の基礎医学  ,  代謝異常・栄養性疾患一般 

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